Болезнь альцгеймера патология

Болезнь альцгеймера патология

В связи с общим постарением населения все большую распространенность приобретают хронические дегенеративные заболевания, в том числе – болезнь Альцгеймера. На сегодняшний день это заболевание является самой частой причиной деменции. Патогенетической основой болезни Альцгеймера является накопление в веществе головного мозга агрегатов бета-амилоида, что связано с нарушением пространственной укладки некоторых белков, и соответственно, нарушением их естественной деградации. В последние годы было показано, что сходные патогенетические механизмы лежат в основе некоторых сердечно-сосудистых заболеваний. Так, было обнаружено, что некоторые из генетических мутаций, лежащих в основе различных форм болезни Альцгеймера, часто выявляются у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. При гистологическом исследовании тканей сердца у пациентов с болезнью Альцгеймера ранее было показано, что бета-амилоид накапливается как в кардиомиоцитах, так и в интерстиции. Клиническая значимость этого феномена изучена была недостаточно.

В журнале JACC: HEART FAILURE были опубликованы результаты небольшого исследования типа «случай-контроль», в котором сравнивались изменения на ЭКГ и по данным ЭХО-КГ у пациентов с болезнью Альцгеймера (n=34) и у здоровых добровольцев (n=32), сопоставимых по полу и возрасту. Пациентов обеих групп набирали таким образом, чтобы исключить сопутствующие сердечно-сосудистые, системные воспалительные заболевания, опухоли и т.п. Болезнь Альцгеймера была подтверждена, в том числе, генетическим тестированием с выявлением носительства мутаций в генах PSEN1, PSEN2, APP, APOE.

В сравнении с контрольной группой у пациентов с болезнью Альцгеймера чаще выявлялся низкий вольтаж комплексов QRS на ЭКГ (28% против 3%, p = 0.004), более низкое соотношение вольтаж/масса миокарда (p = 0.05).

Кроме того, больше были средние значения толщины межжелудочковой перегородки (10.1± 1.3 мм против 9.3 ±1.1 мм, p = 0.01), а также максимальной толщины МЖП (10.8 ±1.7 мм против 9.3 ±1.1 мм; p = 0.0001), вдвое чаще встречалась диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка (70% против 35%, p = 0.007). Ни у одного из пациентов с болезнью Альцгеймера не было выявлено признаков и симптомов сердечной недостаточности.

Выявленные бессимптомные изменения аналогичны начальным проявлениям амилоидоза сердца. Клиническую значимость поражения сердца при болезни Альцгеймера следует уточнять в рамках крупных проспективных исследований.

Что такое «Болезнь Альцгеймера»?

Болезнь Альцгеймера относится к прогрессирующей форме сенильной деменции, в результате которой человек полностью утрачивает когнитивные способности. Свое название заболевание получило по фамилии немецкого специалиста по психиатрии – Альцгеймера, который впервые описал его в 1906 году. По данным неофициальной статистики, около 80% жителей России пожилого возраста старше 65 лет страдают болезнью Альцгеймера. Причем среди женщин это заболевание встречается чаще, что, скорее всего, связано с более высокой продолжительностью жизни, нежели у мужчин.

Этиология и патогенез болезни Альцгеймера

Ученые и специалисты в области психиатрии ведут жаркие споры по поводу этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера. Конкретная связь между внешними факторами и возникновением синдрома Альцгеймера до сих пор не установлена, однако большинство исследователей придерживаются мнения, что на болезнь Альцгеймера влияет не только возраст – она обусловлена и генетической предрасположенностью. Достоверно известен и доказан только тот факт, что болезнь Альцгеймера вызывает образование так называемых «сенильных бляшек», из-за которых нейроны дегенерируют и гибнут. Также может наблюдаться снижение уровня фермента холинацетилтрансферазы. На основании этой информации ученые, работающие в области психиатрии, вывели три гипотезы, с помощью которых пытаются объяснить происхождение и развитие этого заболевания.

Читайте также:  Боль между ребрами спереди по центру и тошнота

Холинергическая теория является наиболее старой. Она основывается на взаимосвязи болезни Альцгеймера и дефицита ацетилхолина. Однако результаты последних клинических исследований показывают, что препараты ацетилхолина не способны купировать развитие болезни.

Амилоидная гипотеза появилась в 1991 году. Ее сторонники считают, что болезнь Альцгеймера вызывает избыток бета-амилоида. Синтез патологического бета-амилоида может быть спровоцирован слишком кислой межклеточной средой, недостаточностью процессов окисления митохондрий и избытком свободных радикалов. Патологический амилоид откладывается в мозговой паренхиме и стенках церебральных сосудов, что является характерным не только для проявлений Альцгеймера, но и для синдрома Дауна и врожденных церебральных гематом.

  • Согласно тау-гипотезе болезнь Альцгеймера возникает из-за гибели нейронов в связи со скоплением гиперфосфорилированного тау-протеина. При излишнем накоплении этого белка его нити, склеиваясь, образуют клубки, что приводит к нарушению и последующему разрушению связей между нейронами.
  • Симптомы появления Альцгеймера

    Являясь одной из форм прогрессирующей деменции, болезнь Альцгеймера приводит к тому, что пациент теряет способность познавать новое. В типичных случаях заболевание поражает пожилых людей старше 65 лет, однако иногда его диагностируют на более ранних сроках – от 40 до 60 лет. Для деменции Альцгеймера характерно малозаметное начало и неуклонный прогресс, приводящий в итоге к летальному исходу.

    Среди основных симптомов болезни Альцгеймера необходимо отметить следующие:

    Невозможность поддерживать нормальное общение

    Галлюцинации, бредовые мысли;

    Апатия или, наоборот, агрессивное поведение;

    Дезориентация в знакомых местах;

    Неспособность узнавать даже близких людей.

    Физиологические симптомы Альцгеймера – это недержание кала и мочи, сложности в выполнении привычных дел, трудности во время ходьбы.

    Существует 4 стадии развития болезни Альцгеймера:

    Предеменция. Характеризуется возникновением малозаметных когнитивных затруднений, которые нередко связывают с тем фактом, что человек уже пожилой и не может эффективно запоминать новую информацию. Помимо расстройства памяти могут наблюдаться проблемы исполнительного свойства, когда человек не может сосредоточиться, теряет способность к эффективному планированию и абстрактному мышлению. На этапе предеменции иногда возникает апатия, которая потом присутствует на всех других стадиях деменции. В связи с маловыраженными симптомами стадию предеменции относят к преклинической. Длится предеменция обычно около 7-8 лет, в течение которых очень важно выявить деструктивные признаки – в этом случае терапия может принести максимальные результаты.

    Читайте также:  Варикозные бронхоэктазы

    Ранняя деменция. Ухудшение памяти прогрессирует, что дает основания четко диагностировать болезнь Альцгеймера и не связывать эти симптомы с обычными процессами старения. Больше всего страдает краткосрочная память, когда пациент не в состоянии запомнить недавние события, но хорошо помнит то, что с ним происходило годы назад. Нарушения имплицитной или неосознанной памяти, воспоминания отдаленных по времени жизненных событий и когда-то выученных фактов и действий практически не наблюдаются. На этом этапе пациент может иметь неуклюжий вид, так как его голова перестает понимать, как выполнять действия, связанные с тонкой моторикой. Однако он в состоянии решать простые задачи, не требующие сложных когнитивных усилий. Нередко эти симптомы сопровождаются нарушениями зрительного, слухового и тактильного восприятия. На стадии ранней деменции некоторые пациенты страдают от расстройства исполнительных функций, нарушения речи, агнозии или апраксии. Еще один признак – обеднение словарного запаса, снижение способности к письму и устному выражению своих мыслей. Однако человек еще способен оперировать несложными понятиями.

    Умеренная деменция. В связи с прогрессирующим угнетением когнитивных функций человек теряет способность действовать самостоятельно. Агнозия и нарушения функции речи уже заметны невооруженным глазом. Другой характерный признак – это парафразия, когда пациент не может вспомнить нужное слово и заменяет его совершенно иным по смыслу, что приводит к потере грамматического строя речи. Навыки письма и чтения утрачиваются полностью, больной уже не в состоянии сам одеваться и раздеваться, принимать пищу и выполнять другие элементарные функции. В голове пациента стираются долговременные воспоминания, он постепенно перестает узнавать даже своих родственников. Проявляются признаки, характерные для психиатрических расстройств: плаксивость, агрессивность, эмоциональная неустойчивость, склонность к бродяжничеству.

    Тяжелая деменция. Больной оперирует лишь единичными словами или фразами, со временем функция речи полностью утрачивается. При этом он сохраняет эмоциональный контакт с окружающими и способен чувствовать их поддержку. Для стадии тяжелой деменции характерна апатия, хотя иногда пациенты впадают в агрессию. Наступает физическое и психическое истощение, теряется способность к совершению самых простых действий. Больной почти не может передвигаться, что в конечном итоге приводит к постельному режиму. Это, в свою очередь, провоцирует потерю мышечной массы, образование пролежней и появление серьезных заболеваний, которые не поддаются лечению и в итоге приводят к летальному исходу.

    Профилактика болезни

    Лучшей профилактикой развития Альцгеймера считается интеллектуальная активность. Очень важно, чтобы пожилой человек постоянно давал новую пищу своему мозгу. Для этого можно заучивать стихи, разгадывать кроссворды, изучать иностранные языки, играть в шахматы и другие интеллектуальные игры, которые тренируют память и позволяют поддерживать мозг в тонусе.

    Профилактика включает в себя умеренные физические нагрузки и переход на правильный режим питания. Речь не идет о строгой диете: нужно, чтобы больной просто начал есть здоровую пищу и отказался от вредных привычек. Курс терапии обычно включает в себя лечение сопутствующих заболеваний, особенно болезней сердечно-сосудистой системы. Очень важно, чтобы лечение Альцгеймера сопровождалось психологической поддержкой, ведь, как уже было сказано выше, больной прекрасно чувствует эмоции окружающих людей.

    Читайте также:  Анализ панорама при беременности

    Если профилактика не дает видимых положительных результатов, рекомендуется прибегнуть к помощи специалиста по психиатрии – психотерапевта, психолога и т.д. Врач, специализирующийся в психиатрии, назначит курс лечения болезни Альцгеймера, поможет скорректировать когнитивные расстройства поведения и нарушения памяти, речи и других функций.

    Поиск количественных методов, способных определять олигомеры, является одной из главных задач в исследовании деменций

    Исследователям удалось разработать специальное антитело, которое может идентифицировать токсические компоненты, образующиеся при болезни Альцгеймера – это крупный прорыв в изучении патогенеза, потенциальной диагностики и терапии деменций.

    Суть метода заключается в реакции антитела с амилоидными бета-олигомерами – ключевыми признаками болезни Альцгеймера. Это может помочь в разработке принципиально нового метода диагностики ранней формы болезни Альцгеймера или другого вида деменции.

    Работа была проведена в Кембриджском университете, Университетском колледже Лондона и Университете Лунда и опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

    «В клинической практике существует острая необходимость в количественных методах измерения данных олигомеров. Они слишком малы для стандартных технологий создания антител», – рассказывает профессор Michele Vendruscolo из Кембриджского центра.

    Во всем мире насчитывается около 50 миллионов людей с деменцией, и ежегодно происходит почти 10 миллионов новых случаев заболевания. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции – на нее приходится 60-70% всех случаев. Деменция – одна из основных причин инвалидности и зависимости среди пожилых людей во всем мире. Деменция оказывает физическое, психологическое, социальное и экономическое воздействие не только на страдающих ею людей, но и на и на людей, осуществляющих уход за ними, на семьи и общество в целом.

    Конгломераты аномальных белков, по-видимому, являются главным субстратом деменции. Несмотря на то, что эти белки имеют физиологическую роль, при болезни Альцгеймера нарушается их регуляция и они выступают повреждающими элементами нейронов.

    В настоящее время проводится около 400 клинических испытаний, связанных с болезнью Альцгеймера, но никакого этиологического метода лечения разработано не было. Поиск методов, способных определять олигомеры, является одной из главных задач в исследовании деменций.

    Актуальный метод разработан при помощи компьютерных технологий, анализирующих взаимодействия различных антигенов и антител, а также множества проведенных in vitro и in vivo экспериментов.

    Предполагается, что данное открытие ускорит отбор кандидатов на терапию болезни Альцгеймера и значительно улучшит качество клинических испытаний.

    Ссылка на основную публикацию
    Болезни сигмовидной кишки симптомы и лечение
    Долихосигма - аномалия развития одного из отделов толстого кишечника – сигмовидной кишки – она становится длиннее нормы. Толщину стенки кишки...
    Блокада при радикулите
    В.А. Радченко Посвящается памяти профессора А.Ю. Пащука Харьковский НИИ ортопедии и травматологии им. проф. М.И. Ситенко. Украина Анестезирующие блокады при...
    Блокаторы интерлейкина
    AbbVie выпустила упадацитиниб, который показан тем, кто не реагирует на метотрексат или не переносит его. Коротко «ЭббВи» (AbbVie) предложила «Ринвок»...
    Болезни системы крови
    Классификация заболеваний крови имеет условный характер и подразумевает деление на виды в зависимости от доминирующего процесса патологии и последствий. Заболевания...
    Adblock detector