Дегенеративная микроангиопатия головного мозга что это такое

Дегенеративная микроангиопатия головного мозга что это такое

Большой медицинский словарь . 2000 .

  • микроангиография
  • микроангиопатия диабетическая

Смотреть что такое «микроангиопатия» в других словарях:

микроангиопатия — микроангиопатия … Орфографический словарь-справочник

микроангиопатия — сущ., кол во синонимов: 1 • заболевание (339) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

МИКРОАНГИОПАТИЯ — (microangiopathy) поражение стенок мельчайших кровеносных сосудов. Может наблюдаться при различных заболеваниях, в том числе при сахарном диабете, поражениях соединительной ткани, инфекционных заболеваниях, а также при злокачественных… … Толковый словарь по медицине

микроангиопатия диабетическая — (microangiopathia diabetica) микроангиопатия у больных сахарным диабетом, характеризующаяся на ранних этапах утолщением базальных мембран, повреждением и пролиферацией эндотелия и перицитов, на поздних этапах гиалинозом или склерозом сосудов, как … Большой медицинский словарь

микроангиопатия тромботическая — (microangiopathia thrombotica) см. Мошкович болезнь … Большой медицинский словарь

Микроангиопатия (Microangiopathy) — поражение стенок мельчайших кровеносных сосудов. Может наблюдаться при различных заболеваниях, в том числе при сахарном диабете, поражениях соединительной ткани, инфекционных заболеваниях, а также при злокачественных новообразованиях. Некоторыми… … Медицинские термины

Диабетическая ангиопатия — (новолат. angiopathia diabetica; др. греч. ἀγγεῖον сосуд и πάθος страдание, болезнь) генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете … Википедия

Васкулит — I Васкулит (vasculitis; лат. vasculum небольшой сосуд + itis; синоним ангиит) воспаление стенок кровеносных сосудов различной этиологии. К васкулитам не следует относить поражения сосудов невоспалительной или неясной природы, например… … Медицинская энциклопедия

Мошкович болезнь — I Мошкович болезнь (Е. Moschcowitz, американский врач, 1879 1964; синоним: тромботическая пурпура, тромбоцитопенический акроангиотромбоз, тромботическая микроангиопатия, синдром Мошкович Сингера Симмерса) заболевание, характеризующееся… … Медицинская энциклопедия

Докси-Хем — Действующее вещество ›› Кальция добезилат* (Calcium dobesilate*) Латинское название Doxi Chem АТХ: ›› C05BX01 Кальция добезилат Фармакологическая группа: Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› H36.0… … Словарь медицинских препаратов

Изобретение относится к области медицины, в частности, к неврологии и может быть использовано для выявления влияния нарушенной ликвородинамики на развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга при церебральной микроангиопатии.

Термин церебральная микроангиопатия (ЦМА) / болезнь мелких сосудов (cerebral microangiopathy / small vessel disease), связанная с возрастом и сосудистыми факторами риска, широко используется в англоязычной [Pantoni, L. (2010) Cerebral Small Vessel Disease: From Pathogenesis and Clinical Characteristics to Therapeutic Challenges. The Lancet Neurology, 2010, 9, 689-701], и в последние годы в русскоязычной литературе [Гнедовская Е.В., Добрынина Л.А., Кротенкова М.В., Сергеева А.Н. МРТ в оценке прогрессирования церебральной микроангиопатии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2018. Т. 12. №1. С. 61-68] для характеристики нейровизуализационных, морфологических и ассоциированных с ними клинических признаков, обусловленных поражением мелких артерий, артериол, капилляров и венул.

Социальная значимость ЦМА крайне велика. С ней связано не менее 20% всех случаев инсультов и 45% деменций. ЦМА более чем в два раза увеличивает риск повторного инсульта, является одной из ведущих причин инвалидизации пожилых пациентов вследствие когнитивных, психических и двигательных нарушений.

Современная концепция ишемической этиологии и патогенеза болезни мелких сосудов (БМС) была заложена в 1950-1970 годах. Морфологические исследования при поражении мелких сосудов установили их связь с факторами риска, ведущим среди которых является артериальная гипертония, и основными клиническими проявлениями — лакунарными инсультами и когнитивными расстройствами. Общепринятой гипотезой является снижение кровотока и срыв ауторегуляции во внутренних зонах смежного кровоснабжения по мере прогрессирования заболевания. Однако накоплены данные, свидетельствующие о других (неишемических) механизмах диффузного поражения мозга при церебральной микроангиопатии — высокая проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и эпендимы желудочков, нарушения венозной и ликворной циркуляции.

Выше приведенные морфологические изменения в виде персистирующего отека, эпендимальной транссудации ликвора, окклюзии перивентрикулярных вен, указывающие на нарушения венозной, ликворной циркуляции и проницаемости ГЭБ, могут быть следствием нарушений внутрицеребральной гидродинамики. В настоящее время появились методики, позволяющие одновременно оценить изменения кровотока и ликвороциркуляции у пациентов in vivo.

К примеру известен способ выявления нарушения гемоликвородинамики головного мозга по электроэнцефалограмме, характеризующийся тем, что в фоновой записи или под воздействием функциональных нагрузок — ритмической фотостимуляции РФС и/или гипервентиляции ГВ — в лобных отведениях выявляют паттерны в виде групповых тета-волн или тета-ритма частотой 4,0-7,5 Гц, вычисляют коэффициент гемоликвородинамики Кг по определенным формулам и устанавливают степень нарушения гемоликвородинамики (RU 2436503, 20.12.2011). Однако в данном случае не оценивалось участие ликвородинамики в диффузном поражении белого вещества головного мозга при церебральной микроангиопатии.

Ликвор — это цереброспинальная жидкость, которая постоянно циркулирует в желудочках, ликворопроводящих путях и в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Ликвор играет большую роль в обменных процессах в центральной нервной системе, в поддержке гомеостаза в тканях мозга, а также создает определенную механическую защиту головному мозгу.

На сегодняшний день широко известны методы нарушения ликвородинамики головного мозга, в том числе и на уровне водопровода мозга посредством магнитно-резонансной томографии (Пашкова А.А. Магнитно-резонансная томография в качественной и количественной оценке ликвородинамики и состояния вещества головного мозга у больных с гидроцефалией. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Санкт-Петербург, 2014, 21 с.; Ананьева Н.И. Современные методы МРТ-исследования ликвородинамики. Лучевая диагностика и терапия. 2016; (2):110-115). Однако работы по участию нарушенной ликвородинамики в развитии диффузного поражения белого вещества головного мозга при церебральной микроангиопатии не выявлены из уровня техники.

Читайте также:  Головная боль напряженного типа что это

Целью заявленной работы является оценка взаимоотношений артерио-, вено- и ликвороциркуляции в развитии и прогрессировании диффузно-очагового поражения головного мозга при церебральной микроангиопатии.

Технический результат заключается в создании способа оценки участия нарушенной ликвородинамики в развитии диффузного поражения белого вещества головного мозга при церебральной микроангиопатии с высокой точностью.

Технический результат достигается тем, что оценку участия нарушенной ликвородинамики в развитии диффузного поражения белого вещества головного мозга при церебральной микроангиопатии осуществляют путем проведения фазовоконтрастной MP-томографии (2D fast cine phase-contrast MRI) на уровне водопровода мозга, располагая плоскость среза изображений перпендикулярно току ликвора водопровода мозга, при скорости кодирования 10 см/сек, затем по полученным изображениям из 32 кадров проводят расчет ударного объема ликвора за единицу времени и при его значении 53,134 мм /сек и более оценивают наличие участия нарушенной ликвородинамики в развитии диффузного поражения белого вещества при церебральной микроангиопатии.

Способ осуществляется следующим образом.

Для оценки ликворотока на уровне водопровода мозга используют методику фазовоконтрастной MP-томографии (2D fast cine phase-contrast MRI). При сборе данных осуществлялась ретроспективная синхронизация с использованием датчика периферического пульса. Сердечный цикл охвачен за 32 кадра. Параметры сканирования составили: TR = 28.7 мс, ТЕ = 8 мс, толщина среза 5.0 мм, поле обзора 101×135 мм, матрица 256×192 пикселей, number of excitations (averages, число возбуждений) = 1, VENC (velocity encoding value), значение скорости кодирования для ликворотока составило 10 см/сек. Для наиболее точной количественной оценки ликворотока, плоскость среза располагают строго перпендикулярно потоку ликвора (through-plane acquisition), так как это снижает частичный объемный эффект. Последующую обработку изображений в 32 кадра осуществляют с помощью программы, находящейся в свободном доступе (Bio Flow Image). В данной программе используется быстрый и воспроизводимый полуавтоматический метод сегментации ликворотока в зоне интереса. С помощью данной программы получены показатели ударного объема ликворотока на уровне водопровода мозга (см. фиг. 1А, Б, В). На фиг. 1А, Б, В приведено исследование ликворотока у здоровой пациентки 47 лет. На А. Срединное сагиттальное изображение выбора плоскости сканирования. Плоскость сканирования располагается перпендикулярно току ликвора в водопроводе мозга (выделен прямоугольником). Б. Фазовые изображения на уровне водопровода мозга (стрелка). Белым цветом кодируется каудокраниальное направление тока ликвора. В. Расчетные значения объемной скорости ликворотока за единицу времени.

Для отбора пациентов в исследование были использованы МРТ критерии и стандарты исследования cSVD — STRIVE (STandards for Reporting Vascular changes on nEuroimaging), разработанные в 2013 году международной группой исследователей, которые включают в себя недавние малые субкортикальные инфаркты, лакуны, гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ), расширенные периваскулярные пространства, микрокровоизлияния, расширенные ликворные пространства.

Термин «ГИБВ» характеризует наличие гиперинтенсивных изменений в режимах Т2-ВИ и FLAIR. С нарастанием ГИБВ связывают увеличение риска повторного инсульта, развития когнитивных нарушений вплоть до деменции, нарушений ходьбы. В настоящее время сохраняет свою актуальность предложенная Franz Fazecas в 1987 году качественная шкала стадий ГИБВ [Fazekas F, Chawluk JB, Alavi A et al. MR signal abnormalities at 1.5 T in Alzheimer’s dementia and normal aging. AJR Am J Roentgenol. 1987; 149 (2): 351-6].

В группу пациентов исследования вошло 33 мужчины и 67 женщин в возрасте от 46 до 70 лет, средний возраст составил 60,9±6,4 лет, с изменениями на МРТ, соответствующими критериям болезни малых сосудов STRIVE: недавние малые субкортикальные инфаркты, лакуны, гиперинтенсивность белого вещества, расширенные периваскулярные пространства, микрокровоизлияния, атрофия вещества головного мозга [Международная рабочая группа, стандарты нейровизуализации БМС (STRIVE); J.M. Wardlaw и соавт. 2013]. Пропорциональность для сопоставления групп больных с разной степенью когнитивных нарушений определялась наличием гиперинтенсивности белого вещества разной степени выраженности, определяемой как стадии 0-3 [Модифицированная шкала Fazekas] (см. фиг. 2).

В группу здоровых добровольцев вошли 26 человек без клинических и МРТ данных сосудистой и дегенеративной патологии головного мозга: 8 мужчин и 18 женщин, средний возраст составила 56,9±7,4 лет.

На фиг. 2 представлена шкала оценки тяжести поражения белого вещества головного мозга по Fazecas. Шкала Fazecas:

Fazekas 0 — отсуствует ГИБВ (лейкоареоза); Fazekas 1 — имеются очаговые/точечные изменения: единичные изменения ≤ 9 мм, сгруппированные изменения 20 мм в любом направлении; Fazekas 3 — имеются сливные изменения: сливные зоны ГИБВ (лейкоареоза) ≥ 20 мм в любом направлении.

Всем обследуемым проводилась МРТ головного мозга на магнитно-резонансном томографе Magnetom Verio (Siemens, Германия) с величиной магнитной индукции 3,0 Тесла. МРТ сканирование головного мозга включало в себя: стандартный режим Т2-взвешенных изображений (Т2-ВИ) для оценки очагового поражения вещества мозга и исключения другой патологии; исследование в режимах 3D-T1 градиентное эхо, с возможностью последующей реконструкции изображений в любых проекциях (MPR) для получения подробных анатомических данных; исследование в режиме 3D-FLAIR для оценки наличия и распространенности гиперинтенсивностей белого вещества; режим изображений, взвешенных по магнитной восприимчивости (SWI) для оценки наличия и распространенности микрокровоизлияний.

Также было проведено исследование фазовоконтрастной MP-томографии (2D fast cine phase-contrast MRI) на уровне водопровода мозга, располагая плоскость среза изображений перпендикулярно току ликвора водопровода мозга, при скорости кодирования 10 см/сек. По полученным изображениям из 32 кадров провели расчет ударного объема ликвора за единицу времени, сопоставив его показатели со степенью поражения вещества головного мозга по шкале Fazecas (см. таблица 1).

Читайте также:  Ацикловир для ребенка 2х лет

Полученные данные, указанные в таблице 1 показывают, что ударный объем ликвора на уровне водопровода мозга имеет достоверные различия между группами с разной выраженностью ГИБВ. При проведении апостериорных попарных сравнений средних по методу наименьшей значимой разности ударный объем ликвора на уровне водопровода был значимо выше в Fazecas 3 по сравнению с группой контроля (р=0,002), Fazecas 1 (р=0,013), Fazecas 2 (р=0,023).

Таким образом, при сравнении ударного объема ликворотока на уровне водопровода мозга получены достоверные различия между группой Fazecas 3 и остальными группами. По полученным данным были рассчитаны референсные значения для ударного объема ликвора в группе контроля и 95% доверительный интервал, который составил 53,134 мм 3 /сек. Увеличение ударного объема ликвора выше этого значения соответствует участию нарушения механизмов ликвороциркуляции в формировании ГИБВ при ЦМА. При этом при значении менее 53,134 мм 3 /сек можно рассматривать как отсутствие такого участия (см. пример 3).

Примеры выполнения способа.

Пациент Ж., 69 лет. Поступил с жалобами на нарушения походки, учащенное мочеиспускание, подавленное состояние, сильное раздражение, быстро устает, плохо спит ощущает разбитость. Пациент длительно страдает артериальной гипертензией с максимальным подъемом цифр АД до 200/100 мм рт.ст.

Проведено МРТ исследование головного мозга в стандартных режимах (Т2-ВИ, Т1-MPR, 3D-FLAIR, SWI). По полученным МРТ данным выявлено диффузно-очаговое поражения белого вещества полушарий головного мозга вследствие церебральной микроангиопатии, соответствующее 3 стадии по шкале Fazecas. Для оценки участия ликвородинамики в развитии диффузного поражения белого вещества головного мозга проведена фазовоконтрастная MP-томография (2D fast cine phase-contrast MRI) на уровне водопровода мозга. Плоскость среза изображений располагалась перпендикулярно току ликвора водопровода мозга. Скорость кодирования 10 см/сек. По полученным изображениям из 32 кадров провели расчет ударного объема ликвора за единицу времени, который составил 118,0 мм 3 /сек. Данное значение ударного объема ликвора превышает пороговое значение (53,134 мм 3 /сек) более чем в 2 раза. Следовательно, у пациента ликвородинамические нарушения участвуют в диффузном поражении белого вещества головного мозга. На фиг. 3 представлено MP-изображение в режиме 3D-FLAIR, на котором выявляются диффузные изменения белого вещества головного мозга в перивентрикулярных и глубоких отделах. Это соответствует 3 стадии по шкале Fazecas. При проведении фазово-контрастного MP-исследования получены изображения, рассчитан ударный объем ликвора на уровне водопровода мозга (см. фиг. 4).

Пациентка К., 63 лет, поступила с жалобами на головные боли, повышение артериального давления, головокружение. Пациентке проведено стандартное МРТ исследование головного мозга в стандартных режимах (Т2-ВИ, T1-MPR, 3D-FLAIR, SWI). По полученным МРТ данным выявлено диффузно-очаговое поражения белого вещества полушарий головного мозга вследствие церебральной микроангиопатии, соответствующее 3 стадии по шкале Fazecas. Для участия ликвородинамики в развитии диффузного поражения белого вещества головного мозга выполнено фазово-контрастное МРТ исследование, по результатам которого рассчитан ударный объем ликворотока на уровне водопровода мозга (81,0 мм 3 /сек). Данное значение ударного объема ликвора превышает пороговое значение (53,134 мм 3 /сек). Следовательно, у пациентки ликвородинамические нарушения участвуют в диффузном поражении белого вещества головного мозга. На фиг. 5 представлено MP-изображение в режиме 3D-FLAIR, на котором выявляются диффузные изменения белого вещества головного мозга в перивентрикулярных и глубоких отделах. Это соответствует 3 стадии по шкале Fazecas. При проведении фазово-контрастного МР-исследования получены изображения, рассчитан ударный объем ликвора на уровне водопровода мозга (см. фиг. 6).

Пациентка З., 62 лет, поступила с жалобами на повышение артериального давления. Пациентке проведено стандартное МРТ исследование головного мозга в стандартных режимах (Т2-ВИ, T1-MPR, 3D-FLAIR, SWI). По полученным МРТ данным в глубоких и перивентрикулярных отделах белого вещества полушарий большого мозга определяются единичные очаги повышенной интенсивности MP-сигнала в режиме FLAIR, соответствующие 1 стадии по шкале Fazecas. Для участия ликвородинамики в развитии диффузного поражения белого вещества головного мозга выполнено фазово-контрастное МРТ исследование, по результатам которого рассчитан ударный объем ликворотока на уровне водопровода мозга (40,0 мм 3 /сек). Данное значение ударного объема ликвора не превышает пороговое значение (53,134 мм 3 /сек). Следовательно, имеет место отсутствие участия ликвородинамики в развитии поражения мозга. На Фиг. 7 представлено МР-изображение в режиме 3D-FLAIR, на котором определяются только очаговые изменения вещества головного мозга, а не диффузные. При проведении фазово-контрастного МР-исследования получены изображения, рассчитан ударный объем ликвора на уровне водопровода мозга (см. фиг. 8).

Таким образом, заявленный способ обеспечивает высокую точность оценки участия нарушенной ликвородинамики в развитии диффузного поражения белого вещества головного мозга при церебральной микроангиопатии.

Способ оценки участия нарушенной ликвородинамики в развитии диффузного поражения белого вещества головного мозга при церебральной микроангиопатии, включающий проведение фазовоконтрастной MP-томографии (2D fast cine phase-contrast MRI) на уровне водопровода мозга, располагая плоскость среза изображений перпендикулярно току ликвора водопровода мозга, при скорости кодирования 10 см/сек, затем по полученным изображениям из 32 кадров проводят расчет ударного объема ликвора за единицу времени и при его значении 53,134 мм/сек и более оценивают наличие участия нарушенной ликвородинамики в диффузном поражении белого вещества при церебральной микроангиопатии.




Читайте также:  В какое время лучше делать узи

Микроангиопатия (microangiopathy) представляет собой патологию, характеризующуюся поражением мелких кровеносных сосудов (прежде всего капилляров). Чаще всего она является симптомом других самостоятельных заболеваний. Одними из ее разновидностей считаются патологии сосудов сетчатки глаза и капилляров в почках. Заболевание развивается в сосудистых системах и органах на фоне различного рода инфекционных или онкологических заболеваний, сахарного диабета, болезней печени, а также гемолиза (патологического состояния, сопровождающегося разрушением эритроцитов крови и выходом из них гемоглобина).

В большинстве случаев микроангиопатия является следствием:

  • Омертвления и гибели тканей и клеток организма (некроза);
  • Тромбоза – процесса, который сопровождается образованием внутри кровеносных сосудов сгустков крови, нарушающих нормальный кровоток;
  • Гиалиноза (или гиалиновой дистрофии) – состояния, представляющего собой одну из разновидностей белковой дистрофии и характеризующегося отложением в тканях гиалина;
  • Фибриноида (или фибриноидного набухания) – необратимого состояния, характеризующегося резким повышением проницаемости сосудов и проявлениями глубокой дезорганизации соединительной ткани, в основе которой лежит разрушение ее основного структурного вещества и волокон.

Клиническая картина микроангиопатии полностью зависит от специфики пораженной ткани, от анатомических и морфологических особенностей пораженных органов, а также от воздействия на организм отдельных внешних факторов. Основными ее проявлениями являются: повреждение целостности стенок мелких кровеносных сосудов и нарушение функции свертывающей системы крови (гемостаза).

Заболеванию часто сопутствует почечная недостаточность, пурпура (подкожные кровоизлияния – медицинский симптом, являющийся характерным признаком патологии какого-либо из звеньев гемостаза) и повреждение эритроцитов крови.

Причины развития микроангиопатии

К развитию микроангиопатии приводят:

  • Обусловленные наследственно-генетическим фактором патологии, которые сопровождаются нарушением тонуса стенок кровеносных сосудов;
  • Отдельные заболевания, поражающие кровь и плазму;
  • Интоксикация организма;
  • Различного рода физические травмы.

Считается, что спровоцировать микроангиопатию способно неумеренное курение и пристрастие к алкоголю, а также гипертония, общая ослабленность организма, которая обусловливается, например, работой на вредном производстве или определенными возрастными изменениями.

Формы микроангиопатии

Современная медицина выделяет две разновидности заболевания:

  1. Церебральную микроангиопатию (или микроангиопатию головного мозга);
  2. Диабетическую микроангиопатию.

Характерным признаком церебральной микроангиопатии является повреждение микроскопических кровеносных сосудов, расположенных в головном мозге. Развивается она чаще всего на фоне нарушения нормального кровообращения в мозге, атеросклероза и устойчиво повышенного артериального давления (гипертензии).

Диабетическая микроангиопатия представляет собой один из симптомов, сопутствующих сахарному диабету, и является причиной развития тканевой (или гистотоксической) гипоксии – состояния, являющегося следствием нарушенного использования тканями кислорода, поступающего в них.

Микроангиопатия головного мозга

Церебральная микроангиопатия, сопровождающаяся повреждением мелких кровеносных сосудов и их ветвей в головном мозге, делится на два вида, один из которых характеризуется утолщением стенок артерий гиалинового характера, а другой – утолщением стенок капилляров. И в первом, и во втором случае микроангиопатия головного мозга рассматривается как результат хронической недостаточности кровоснабжения мозга и приводит к серьезным поражениям его белого вещества – скопления отходящих от нейронов нервных волокон, образующих проводные пути. В свою очередь, нарушение функции головного мозга провоцирует развитие:

  • Лакунарного инфаркта (или инсульта головного мозга) – состояния, возникающего на фоне окклюзии одной из пенетрирующих ветвей сосудов мозга;
  • Невоспалительных заболеваний головного мозга (энцефалопатий), характеризующихся диффузным поражением мозга.

Диабетическая микроангиопатия

Данная форма микроангиопатии развивается вследствие повышения в крови уровня глюкозы сверх нормальных показателей. На этом фоне у пациентов отмечается повреждение стенок сосудов мелкого калибра (венул, капилляров и артериол), расположенных в непосредственной близости к тканям организма. При этом клиническая картина полностью зависит от локализации поражения.

Микроангиопатия диабетического типа относится к одному из наиболее опасных проявлений сахарного диабета. Это связано с тем, что патология провоцирует нарушение процессов питания тканей и вывода из них различных метаболитов. По мере прогрессирования заболевания происходит сужение сосудов, признаки кислородного голодания тканей становятся все более выраженными, а течение заболевания в значительной мере ухудшается.

Необратимое сужение стенок сосудов является следствием:

  • Повреждения мембран мелких артерий;
  • Пролиферации эндотелия;
  • Утолщения базальных мембран;
  • Скопления мукополисахаридов в стенках артерий.

При этом в результате повышения осмотического давления, обусловленного увеличением уровня содержащейся в крови фруктозы и чрезмерного поступления воды, у пациентов отмечается нарастание отека в клетках, а из-за нарушения метаболизма белков и жиров страдает состояние сосудов.

Наиболее характерными проявлениями этой разновидности микроангиопатии являются:

  • Диабетическая нефропатия (отмечается примерно у трети пациентов и характеризуется нарушением функции почек, отеком почек, а также присутствием в моче большого количества белка);
  • Диабетическая ангиоретинопатия (поражение сосудов сетчатой оболочки глазного яблока);
  • Микроангиопатия сосудов, расположенных в нижних конечностях.

Диагностика и лечение микроангиопатии

Для диагностики микроангиопатии необходимо проведение:

  • Ультразвукового исследования сосудов;
  • УЗИ глазного дна;
  • Магнитно-резонансной томографии;
  • Рентгенологического исследования;
  • Компьютерной томографии.

Что же касается лечения микроангиопатии, то оно зависит от локализации патологического процесса и его этиологии. В большинстве случаев пациентам показана медикаментозная терапия, преследующая цель улучшить эффективность микроциркуляции крови в тканях. В дополнение к ней может быть также назначена физиотерапия.

Хирургическое вмешательство требуется лишь тогда, когда необходимо восстановить проходимость сосудов. Оно проводится с использованием методов криохирургии или лазерной коагуляции.

Ссылка на основную публикацию
Девочка глаза закатывает
Не пропустите наше спецпредложение Похожие лицензионные изображения: Та же модель: Информация об использовании Фотографию "Глаза девочки" можно использовать в личных...
Дафалган инструкция по применению
Кодеина основание Латинское название: Codeine base Фармакологические группы: Опиоиды, их аналоги и антагонисты. Противокашлевые средства Фармакологическое действие Действующее вещество (МНН)...
Дают ли больничный при болях в пояснице
Если человек болен, то государство предоставляет ему право получения больничного листа. Некоторые заболевания имеют свои особенности, влияющие на выписку больничного...
Девушка пишет что ей холодно
Так совпало, что в прошлом сезоне ведущая актриса Свердловского академического театра драмы Ирина Ермолова сразу в двух премьерных спектаклях сыграла...
Adblock detector