Гхс медицина

Гхс медицина

  • Скачать:
  • FB2
  • EPUB
  • iOS.EPUB
  • Ещё 7

Посоветуйте книгу друзьям! Друзьям – скидка 10%, вам – рубли

  • Объем: 130 стр. 21 иллюстрация
  • Жанр:к ардиология, к линическая медицина, н еврология
  • Теги:а теросклероз, б олезни сердца, к ниги для врачей, п атологияРедактировать

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

ВСА – внутренняя сонная артерия

ГКМ – гладкомышечные клетки

ДЭ – дисциркуляторная энцефалопатия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

КИМ – комплекс интима-медиа

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

ЛППП – липопротеины промежуточной плотности

МИ – ишемический мозговой инсульт

МРА – магнитно-резонансная ангиография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НМК – нарушение мозгового кровообращения

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ПМА – передняя мозговая артерия

ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография

РМК – регионарный мозговой кровоток

СЖК – свободные жирные кислоты

СМА – средняя мозговая артерия

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ФР – факторы риска

ЦВЗ – цереброваскулярное заболевание

Введение

В медицинской литературе можно найти много публикаций по дислипидемиям и атеросклерозу в отдельности, но руководства, где бы эти патологические состояния обсуждались совместно, с клинических позиций кардиолога и ангионевролога, встречаются редко.

Это объясняется тем, что в вопросах дислипидемии хорошо разбираются специалисты-биохимики, тогда как атеросклероз – это проблема патофизиологов и клиницистов.

К тому же атеросклероз – сосудистая патология, поэтому она разветвилась на множество дисциплин. Атеросклерозом сосудов сердца занимаются кардиологи, сосудов мозга – неврологи (ангионеврологи), атеросклерозом аорты, артерий нижних конечностей – сосудистые хирурги. В диагностике атеросклероза большая роль принадлежит врачам-инструменталистам, владеющим методами дуплексного сканирования сосудов, электрокардиографией, рентгенографией (магнитно-резонансной томографией, ангиографией, контрастными методами исследования, позитронно-эмиссионной томографией).

Таким образом, универсальных специалистов по этой проблеме нет. Есть врачи, которые хорошо ориентируются в вопросах атеросклероза того или иного сосудистого региона, но в вопросах биохимии липидов у них чаще всего дилетантские познания. В связи со сказанным становится понятным, что больные атеросклерозом требуют мультидисциплинарного подхода и в большинстве случаев должны курироваться коллегиально, врачами разного профиля.

Автор настоящей книги в силу сложившихся обстоятельств объединил здесь необходимые врачам сведения по липидологии и клиническим проявлениям ИБС и ЦВЗ.

Академик А. Н. Климов, возглавлявший в последней четверти XX века отдел биохимии Института экспериментальной медицины в Ленинграде – Санкт-Петербурге и считавший себя последователем академика Н. Н. Аничкова, организовал в своем отделе лабораторию популяционного изучения атеросклероза, в которой мне довелось работать в качестве кардиолога. Естественно, что в этой лаборатории постоянно проводились клинико-биохимические сопоставления с углубленным анализом липидного спектра крови.

Для выявления скрытых форм ИБС у обследуемых из популяции проводились пробы на тредмиле и велоэргометре со скрупулезным изучением особенностей ЭКГ.

Последующая многолетняя работа в Институте мозга человека РАН заставила столкнуться с больными цереброваскулярным заболеванием (ЦВЗ). И у них на первое место в качестве причины болезни выступали атеросклероз и артериальная гипертензия (АГ). Это означало необходимость вникать в вопросы дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий, анализировать результаты магнитно-резонансной ангиографии сосудов мозга, данные позитронно-эмиссионной томографии мозга, не говоря об изучении особенностей липидного состава крови и у этих больных.

Параллельно многие годы нам пришлось заниматься диспансеризацией больных с семейной гиперхолестеринемией совместно с генетиками из Института экспериментальной медицины АМН (М. Ю. Мандельштам и его сотрудники).

Все это позволило приобрести опыт работы, который сочетал в себе отдельные проблемы кардиологии, ангионеврологии, липидологии, генетики, изучить клинико-генетические и клинико-биохимические особенности больных с дислипидемией и атеросклерозом.

Книга иллюстрирована рядом характерных клинических примеров (кратких историй болезни) и наглядными материалами, позволяющими увидеть ту или иную патологию, о которой идет речь.

Данное руководство, несмотря на свою лаконичность, можно считать итогом многолетней работы в области кардиологии и ангионеврологии и постоянных контактов с биохимиками, неврологами и врачами-инструменталистами, работающими в кабинетах ультразвукового сканирования, магнитно-резонансной и позитронно-эмиссионной томографии мозга.

Хотелось бы надеяться, что эта книга окажется полезной врачам разных специальностей, занимающихся больными с нарушенным липидным обменом и атеросклерозом сосудов разной локализации.

Читайте также:  Ascaris suum

Приношу благодарность сотрудникам Института мозга человека РАН (Г. В. Катаева, 3. Л. Бродская, Т. Ю. Скворцова) и Института экспериментальной медицины РАМН (М. Ю. Мандельштам, В. Ф. Трюфанов, Л. Е. Васильева), участвовавшим в нашей повседневной работе, результатом которой явился выход в свет этой книги.

Глава 1. Липиды крови и дислипидемии

1.1. Понятие о липидах, классификация дислипидемий

Липиды – жироподобные соединения – входят в состав плазмы крови; для нормального функционирования они необходимы каждой клетке организма. Понятие «дислипидемия» (ДЛП) появилось в медицинской литературе в последней четверти XX века. До этого времени при описании липидного состава крови чаще всего говорили о «гиперлипидемиях» (ГЛП), т. е. о повышенном содержании холестерина (ХС) или триглицеридов (ТГ). О других отклонениях от нормы в липидном составе крови в то время было мало что известно.

Помимо ХС и ТГ, к липидам относят фосфолипиды (ФЛ) и свободные (неэстерифицированные) жирные кислоты (СЖК).

ХС, ТГ, ФЛ в водной среде, каковой является кровь, нерастворимы. Чтобы циркулировать в составе плазмы (а в этих соединениях почти все клетки постоянно нуждаются), липиды должны были приобрести способность растворяться в водной среде. Это оказалось возможным после объединения ХС, ТГ и ФЛ в комплексы с белками, в результате чего образовались липопротеидные частицы – липопротеины или липопротеиды.

Проще транспортируются СЖК, поскольку они легко объединяются с альбуминами крови и с ними переносятся.

J. Gofman et al. (1949) предложили классификацию липопротеинов в зависимости от их поведения в растворе определенной плотности при ультрацентрифугировании. С этого времени липопротеины (ЛП) стали разделять на классы: хиломикроны (ХМ) – самые большие и наименее плотные частицы, ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛП низкой плотности (ЛПНП), ЛП высокой плотности (ЛПВП). Эти физические свойства ЛП отражают особенности их химической структуры.

ЛП-частица имеет сферическую форму, ее ядро образовано холестерин-эстерами и ТГ, а его окружение составлено из молекул фосфолипидов и свободного ХС. Один конец этих молекул аполярен и обращен к ядру, другой (наружный) конец молекул имеет заряд, так что его сразу окружают полярные молекулы воды, благодаря которым ЛП-частицы приобретают растворимость в водной среде, транспортабельность и способность доставляться к любой клетке.

Приводим схематическое изображение липопротеидной частицы низкой плотности – ЛПНП (рис. 1).

Рис. 1. ЛПНП-частица (липопротеин низкой плотности) с диаметром 225–275 ангстрем

Апо В-100 – белковая частица, показаны также фосфолипиды, триглицериды, холестерин-эстеры и неэстерифицированный холестерин.

Разная плотность ЛП объясняется неодинаковыми соотношениями между содержанием ХС, ТГ и ФЛ в ЛП-частицах, а также количественными и качественными характеристиками входящих в их состав специализированных белков – апопротеинов.

Самые крупные ЛП – хиломикроны с диаметром от 80 до 1000 наномикрон, на 95 процентов состоят из ТГ и обладают самой низкой плотностью, при электрофорезе в полиакриламидном геле они остаются на старте.

ЛПОНП имеют диаметр 30–80 наномикрон и на 60 % состоят из ТГ, содержат до 15 % ХС-эстеров и столько же ФЛ, их апобелки (апоВ, апоС, апоЕ) составляют 5–7 %, причем ключевым белком является апопротеин В-100.

ЛПНП образуются из ЛПОНП под действием ферментов, их диаметр меньше – 20–25 наномикрон, на 40 % они состоят из ХС-эстеров, на 25 % – из апопротеинов, причем их главный апобелок – апопротеин В-100 (составляет 95 %), в малых количествах в ЛПНП присутствуют апопротеины апоС и апоЕ. ЛПНП содержат также некоторое количество свободного ХС и 6 % ТГ. ЛПНП являются основным транспортером ХС из печени на периферию.

Не так давно ЛПНП стали дифференцировать на отдельные субфракции (наиболее атерогенны – мелкие, плотные частицы), то же касается и ЛПОНП [R Krauss, 1995; Ю.И. Рагино, 2004].

ЛПВП характеризуются наименьшим диаметром (13 наномикрон) и на 45 % состоят из белков. Ключевой белок ЛПВП – апопротеин А-I, он составляет 65 %, 20 % апобелков представляют A-II. В состав ЛПВП входит по 20 % ХС-эстеров и ФЛ. Основная функция ЛПВП – доставка ХС с периферии (с поверхности соматических клеток) в печень. В настоящее время различают несколько субфракций ЛПВП (в зависимости от степени их зрелости): ЛПВП-2 а, ЛПВП-2Ь и ЛПВП-3, их функциональные отличия до конца не выяснены.

Читайте также:  Болезнь бахтерева

Важнейшей миссией ЛПВП является не только захват ХС на периферии и перенос его в печень, но и защита ЛПНП от перекисного окисления. Известно, что ЛПНП приобретают атерогенность лишь после своей модификации (перекисного окисления и др. изменений). Эти важнейшие свойства ЛПВП доказаны работами А. Н. Климова и сотрудников и завоевали всеобщее признание. С этого времени за ЛПВП закрепилось определение антиатерогенной фракции липидов.

Необходимо отдельно упомянуть еще об одной – особой фракции ЛП – ЛП (а). В нее входят ЛПНП, в которых апо В-100 соединен дисульфидным мостиком с особым белком – апо (а), гомологичным плазмину [В. Nordesgaard et al., 2011]. Повышенное содержание в плазме крови ЛП (а) ведет к его накоплению в сосудистой стенке и довольно быстро осложняется атеросклерозом.

Необходимо различать первичные и вторичные ГЛП. Что касается вторичных ГЛП, то они носят симптоматический характер и вызваны определенным первоначальным заболеванием. Чаще всего это сахарный диабет, гипотиреоз, хронический нефрозо-нефрит или билиарный цирроз печени. У большинства людей ГЛП можно вызвать искусственно, если в ежедневный рацион включать чрезмерное количество яиц и животных жиров (алиментарная ГЛП). На вторичных ГЛП мы здесь не останавливаемся.

Под первичными ГЛП (ДЛП) подразумеваются генетически обусловленные нарушения липидного состава крови, в генезе которых большую или меньшую роль все же могут играть особенности питания, физического режима, некоторые сопутствующие заболевания.

Классификация ГЛП Фредриксона [D. Fredrickson & R. Lees, 1965] различает 6 типов ГЛП: I тип – гиперхиломикронемия, при которой сыворотка крови приобретает молочно-белый цвет за счет большого количества хиломикронов, содержащих много ТГ (до 800-1000 мг/дл и более). При стоянии пробирки с кровью в холодильнике ХМ всплывают наверх, так что верхнюю треть пробирки образует сливкообразный слой. I тип ГЛП встречается редко, проявляется с раннего детства, сопровождается тяжелыми панкреатитами и гепатолиенальным синдромом.

IIа типгиперхолестеринемия (ГХС) – характеризуется резко повышенным содержанием ЛПНП, тогда как содержание ТГ остается нормальным; при IIЬ типе (ГХС в сочетании с умеренной гипертри-глицеридемией) наблюдается высокий уровень ХС крови, но при этом повышено содержание не только ХС ЛПНП, но и ХС ЛПОНП.

Отличительной особенностью III типа ГЛП является очень высокий уровень как ХС, так и ТГ, а также наличие бета-фракции ЛПОНП. Эта фракция липопротеинов ведет себя при электрофорезе как ЛПНП, а при ультрацентрифугировании – как ЛПОНП [А. Н. Климов, Н.Г. Никульчева, 1999]. Данный тип ГЛП приводит к распространенному атеросклерозу, поражающему аорту и большинство ее ветвей, так что ему могут быть свойственны аневризма аорты, синдром перемежающейся хромоты, ишемическая болезнь сердца и мозга.

IIа и IIЬ типы ГЛП встречаются у 15–20 % взрослого населения Европы и США, больные с III типом ГЛП попадаются очень редко.

IV тип ГЛП распространен сравнительно широко и в основном проявляется гипертриглицеридемией (значительно повышается уровень ЛПОНП); этот тип ГЛП может осложняться цереброваскулярным заболеванием и/или ишемической болезнью сердца. Очень часто в этих случаях развивается нарушение толерантности к углеводам, а нередко и сахарный диабет 2-го типа.

Изредка можно столкнуться с V типом ГЛП. По составу крови он напоминает I тип ГЛП, но степень ГХМ меньше. Развертывается эта патология лишь к 35–40 годам и тоже характеризуется гепатолиенальным синдромом (хотя и менее выраженным, чем при I типе), панкреатитом, а также нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом II типа.

Резюме. Необходимо внедрение скрининговых программ относительно выявления семейной гиперхолестеринемии

Консенсусное заявление Европейского общества атеросклероза (European Atherosclerosis Society — EAS) по проблемам гиподиагностики и ненадлежащей терапии семейной гиперхолестеринемии (ГХС), ранее представленное на Конгрессе EAS в июне 2013 г., опубликовано в «European Heart Journal».

Документ содержит данные о том, что несмотря на теоретическую частоту гетерозиготной ГХС в общей популяции 1:500, истинная распространенность может приближаться к показателям 1:200. В целом в большинстве стран диагностируют 17,2 ммоль/л у взрослых и >12,8 ммоль/л — у детей, ранняя манифестация ишемической болезни сердца, сухожильные ксантомы или преждевременная внезапная сердечная смерть у одного из членов семьи.

Читайте также:  Диффузия головного мозга что это такое

Необходимость и важность своевременной диагностики семейной ГХС обусловлена наличием повышенного кардиоваскулярного риска у пациентов с ГХС, а также возможностью проведения эффективного лечения. Кроме того, одним из важных аспектов является аутосомно-доминантный характер наследования большинства форм семейной ГХС, таким образом, диагностика семейной ГХС у одного из родителей означает 50% риск развития заболевания у детей.

Диагностика ГХС у взрослых дает возможность проведения терапии по изменению образа жизни и жизнеспасающей терапии для их детей. Выявление данной патологии в детском возрасте, независимо от того, произойдет ли это в 7; 9; 10 или 13 лет, будет способствовать раннему началу проведения необходимого лечения, которое поможет детям избежать целого ряда осложнений семейной ГХС.

В соответствии с документом EAS, лица с выявленной семейной ГХС должны существенно модифицировать образ жизни с немедленным началом применения холестеринснижающих препаратов. У взрослых медикаментозная терапия должна включать применение максимально эффективных и хорошо переносимых статинов, эзетимиба — препарата, блокирующиего абсорбцию холестерина в пищеварительном тракте, секвестрантов желчных кислот и аферез липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) у гомозиготных пациентов и резистентных к проводимой терапии гетерозиготных пациентов. У детей в возрасте 8–10 лет терапия может включать применение статинов, эзетимиба, секвестрантов желчных кислот и аферез ЛПНП.

В отношении целей лечения EAS рекомендует достижение следующих целевых уровней холестерина в плазме крови: для детей с установленной семейной ГХС — Коментарі

Первая комплексная оценка безопасности здравоохранения 195 стран выявила, что ни одна страна не готова в полной мере справиться со значительными вспышками заболеваний.

Глобальный индекс безопасности здоровья (Global Health Security Index, GHS) — это совместный проект Центра безопасности здравоохранения Джонса Хопкинса и Инициативы по сокращению ядерной угрозы (NTI) с аналитическим отделом журнала The Economist (Economist Intelligence Unit, EIU) . Индекс GHS оценил безопасность здоровья в 195 странах по шести категориям, 34 показателям и 140 вопросам, используя данные таких международных организаций, как Всемирная организация здравоохранения , Всемирная организация по охране здоровья животных , Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций и Всемирный банк . Показатели свидетельствуют о серьезных недостатках в способности стран предотвращать, выявлять и реагировать на вспышки заболеваний. Средний общий показатель индекса GHS для 195 стран за 2019 год составил чуть больше 40 баллов из 100 возможных. Общий индекс России равен 44,3 баллам, что относит ее к категории наиболее подготовленных стран.

Индекс GHS выявил наиболее важные пробелы в подготовке стран:

1. Менее 7% стран имеют высокие показатели индекса по оценке способности предотвращать появление и распространение патогенных микроорганизмов;

2. Лишь 19% стран получили высшие оценки (66,7 балла и выше) в категории, оценивающей раннее выявление и сообщения об эпидемиях;

3. Менее 5% стран оценены на самом высоком уровне в быстром реагировании и сообщении о распространении эпидемии;

4. Самой низкой оценочной категорией при среднем балле 26,4 оказалось наличие достаточного и надежного сектора здравоохранения для лечения больных и защиты здоровья работников.

На основе показателей индекса GHS было предложено 33 рекомендации для отдельных стран и международного сообщества. В наиболее важных из них отмечено, что национальные правительства должны принять меры по устранению рисков безопасности здоровья населения, регулярно публиковать общедоступные результаты, улучшить координацию между органами безопасности и общественного здравоохранения при небезопасных условиях, а также создать новые механизмы финансирования для обеспечения финансовой готовности к эпидемиям. К 2021 году Генеральный секретарь ООН должен созвать саммит по биологическим угрозам, вопросам финансирования и реагирования на чрезвычайные ситуации.

Национальная безопасность в области здравоохранения является фундаментально слабой во всем мире. «Индекс GHS показывает, что ни одна страна не готова к природным, преднамеренным или случайным вспышкам инфекционных заболеваний», — говорит Дженнифер Нуццо (Jennifer Nuzzo), профессор Блумбергской школы общественного здравоохранения Джонса Хопкинса и сотрудница Центра безопасности здравоохранения. — «Зная, что есть над чем работать, страны могут использовать этот индекс для выявления пробелов, обеспечения готовности, а также для отслеживания прогресса во времени».

Ссылка на основную публикацию
Грыжа у ребенка на животе симптомы
Грыжа живота – это патологогическое выпячивание какой-либо части брюшной стенки. Она образуется путём растягивания брюшины из-за проникновения внутреннего органа или...
Грудничок хочет спать но не засыпает
Ситуация, когда ребенок плохо спит днем, знакома большинству молодых родителей. У всех это проявляется по-разному: кто-то из детей никак не...
Грудное молоко на стафилококк инвитро
Бактериальная колонизация младенца и груди является нормальным процессом, который происходит сразу после родов. Молочные протоки матери и носоглотка младенца колонизированы...
Грыжа шморля грудного отдела позвоночника лечение упражнения
Лечение всегда должно быть комплексным, поэтому важно использовать специальные упражнения при грыже Шморля. Она возникает между позвонками. Приступ боли может...
Adblock detector