Гнойная хирургия у детей

Гнойная хирургия у детей

Отделение гнойной хирургии Филатовской больницы рассчитано на 60 детей в возрасте до 18 лет. Отделение является базой кафедры детской хирургии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова.

В отделении применяются новейшие методы диагностики и лечения различной патологии органов брюшной полости и забрюшинного пространства, аноректальной зоны, внутренних и наружных половых органов у девочек, гнойно-септических заболеваний.

Все операции на органах брюшной полости выполняются преимущественно лапароскопическим доступом. При болезни Гиршпрунга, при атрезии ануса и прямой кишки проводятся как лапароскопические, так и видеоассистированные вмешательства.

Ежегодно через отделение проходит около 3000 больных и выполняются десятки операций по поводу болезни Гиршпрунга, аноректальных пороков, различных хирургических заболеваний толстой кишки, кист брюшной полости, а именно: кист поджелудочной железы, селезенки, печени, общего желчного протока, сальника, забрюшинного пространства. На сегодняшний день мы имеем самый большой опыт выполнения эндоскопических операций при колопроктологических заболеваниях и аноректальных пороках.

Лечение гнойно-воспалительных заболевания мягких тканей и костей проводится с использованием современных методов: гипербарической оксигенации, озонотерапии, применением поликомпозитного перевязочного материала. Широко применяется собственная оригинальная методика, разработанная в нашей клинике, склерозирования параректальных свищей у детей, что позволяет избежать хирургической операции практически у всех больных.

Отделением заведует Смирнов Алексей Николаевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры детской хирургии, лауреат Премии правительства Москвы за разработку и внедрение малоинвазивной хирургии у детей. Алексей Николаевич трижды удостоен национальной премии «Призвание», награжден почетными грамотами Министерства здравоохранения и социального развития РФ и Департамента здравоохранения г. Москвы. В 2011 году за достижения в области медицины и здравоохранения награжден дипломом в номинации «Детский хирург года».

Условия пребывания в отделении

Дети младшего возраста находятся в отделении совместно с матерями в комфортабельных палатах.

Госпитализация

Госпитализация в отделение и бесплатное лечение осуществляются на основании полиса ОМС гражданина РФ. Госпитализация иностранных граждан и при отсутствии полиса производится на основе добровольного медицинского страхования.

По вопросам госпитализации обращаться по телефону: 8 (499) 254-33-10

Рекомендуем предварительную консультацию сотрудников отделения.

Сотрудники отделения и кафедры ведут прием в Консультативно-диагностическом центре (КДЦ):

Запись на консультацию:8 (499) 254-10-10.

НАШИ СПЕЦИАЛИСТЫ

СМИРНОВ Алексей Николаевич

Заведующий отделением
Доктор медицинских наук, профессор
Врач-детский хирург высшей категории

ЗАЛИХИН Дмитрий Владимирович

Кандидат медицинских наук
Врач-детский хирург высшей категории

МАННАНОВ Артур Габдулханнанович

Кандидат медицинских наук
Врач-детский хирург высшей категории

ДРОНОВ Анатолий Федорович

Доктор медицинских наук, профессор
Врач-детский хирург высшей категории

ЧУНДОКОВА Мадина Арсеновна

Доктор медицинских наук, профессор
Врач — детский хирург высшей категории

ГОЛОВАНЕВ Максим Алексеевич

Кандидат медицинских наук
Врач — детский хирург

ХОЛОСТОВА Виктория Валерьевна

Доктор медицинских наук
Врач высшей категории

ВОЙНА Светлана Анатольевна

НИЧЕПОРУК Анна Сергеевна

КОВАЛЕВА Ирина Васильевна

СМИРНОВ Алексей Николаевич

Заведующий отделением
Доктор медицинских наук, профессор
Врач-детский хирург высшей категории

Закончил: 2 МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова в 1975
Сертификат по специальности: Детская хирургия
Область специализации: Хирургическая гастроэнтерология. Абдоминальная, гнойная хирургия. Колопроктология
Награды:
Трижды лауреат премии лучшим врачам России «Призвание»
Обладатель статуса «Московский врач»
Заслуженный врач России

ЗАЛИХИН Дмитрий Владимирович

Кандидат медицинских наук
Врач-детский хирург высшей категории

Закончил: 2 МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова в 1994
Сертификат по специальности: Детская хирургия
Область специализации: Абдоминальная, гнойная хирургия. Колопроктология. Лапароскопическая хирургия
Награды:
Обладатель статуса «Московский врач»
Заслуженный медицинский работник г.Москвы

Маннанов Артур Ханнанович

Кандидат медицинских наук
Врач-детский хирург высшей категории

Закончил: БГМУ 1996
Сертификат по специальности: Детская хирургия
Область специализации: Абдоминальная, гнойная хирургия. Колопроктология.
Награды:
Обладатель статуса «Московский врач»

ДРОНОВ Анатолий Федорович

Доктор медицинских наук, профессор
Врач-детский хирург высшей категории

Награды:
Заслуженный деятель науки РСФСР
Лауреат премии Правительства Москвы
Лауреат премии лучшим врачам России «Призвание»

Чундокова Мадина Арсеновна

Доктор медицинских наук, профессор
Врач-детский хирург высшей категории

Закончила: 2 МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова, 1987
Сертификат по специальности: Детская хирургия. Акушерство и гинекология.
Область специализации: Абдоминальная, гнойная хирургия. Детская гинекология. Колопроктология. Эндоскопическая хирургия.
Сфера профессиональных интересов: Хирургическая патология органов малого таза у девочек. Гнойная хирургическая инфекция. Абдоминальная хирургия

Голованев Максим Алексеевич

Кандидат медицинских наук
Врач-детский хирург

Закончил: ММА им. И.М.Сеченова, 2002
Сертификат по специальности: Детская хирургия.
Область специализации: Детская хирургия.
Сфера профессиональных интересов: Абдоминальная хирургия. Хирургические инфекции. Эндоскопическая хирургия.

Холостова Виктория Валерьевна

Доктор медицинских наук
Врач-детский хирург высшей категории

Закончила: ДГМУ, 2002
Сертификат по специальности: Детская хирургия.
Область специализации: Абдоминальная, гнойная хирургия. Колопроктология.
Сфера профессиональных интересов: Болезнь Гиршпрунга. Аноректальные пороки развития. Абдоминальная хирургия у детей раннего возраста.

2.1. Особенности гнойно-хирургической патологии у детей

Около трети амбулаторных и четверти госпитализированных больных страдают гнойно-воспалительными заболеваниями. По словам И. В. Давыдовского, гнойная инфекция является «эндогенной аутоинфекцией сенсибилизированного организма».

Основу патогенеза гнойной хирургической инфекции составляют три наиболее важных фактора («три м»): микроорганизм, макроорганизм и медиум (внешние условия).

Инфицирование патогенным микроорганизмом может происходить извне, например, при укусе, или при активизации условно-патогенной микрофлоры в естественных резервуарах (желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа) и транслокации в пораженный орган. Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Специфических возбудителей гнойной инфекции, по сути, нет. Большинство из них можно выделить от здоровых людей или из повседневно окружающей нас среды.

Возбудители гнойной хирургической инфекции у детей представлены на схеме №1.

В 60% случаев флора в очаге поражения бывает смешанной. Следует отметить, что каждый из перечисленных микробов существует в огромном количестве более или менее вирулентных штаммов. К факторам вирулентности можно отнести ферменты агрессии (гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза), эндотоксины (липополисахариды) и экзотоксины (эксфолиативный токсин, эритротоксин, энтеротоксины и др.).

Для макроорганизма наибольшее значение имеют факторы неспецифической и специфической защиты (иммунитет). При этом детский организм имеет ряд особенностей. Дети в целом чаще болеют гнойно-воспалительными заболеваниями, чем взрослые.

Имеются анатомо-физиологические особенности детского возраста, обуславливающие это обстоятельство.

v Для детей определенную роль играет уход. Сюда относится не только поддержание в чистоте кожных покровов и слизистых, но и хорошее полноценное питание, а также предотвращение переохлаждения. Зачастую именно недостаточный уход за ребенком является основной причиной его заболевания, что, в значительной степени, обусловлено относительно низкой барьерной функцией покровных тканей (кожа и слизистые).

v Значительное развитие сосудистой сети в растущих костях и в то же время обособленность кровоснабжения эпифиза, диафиза и метафиза повышают риск развития остеомиелита, причем у детей до 2-3 лет в месте с костью обычно поражается и прилежащий сустав.

v Большой сальник у детей развит недостаточно и часто не способен адекватно отграничить воспалительный процесс в брюшной полости. Поэтому у детей, например, редко образуется отграниченный аппендикулярный инфильтрат, не требующий оперативного лечения, как у взрослых. Не оперированный аппендицит обычно переходит в обширный местный или разлитой перитонит.

v Лимфатическая система у детей до трех лет еще несовершенна. Лимфатические узлы плохо выполняют барьерную функцию, что способствует бактериемии и возникновению гематогенных воспалительных очагов. В период с 6 до 12 лет лимфатическая система бурно развивается. Зачастую лимфоузлы и миндалины кажутся несколько увеличенными, что, впрочем, не является патологическим признаком. Однако, такие лимфоузлы гиперреактивны при попадании в них инфекционных агентов, чем объясняются частые лимфадениты.

Читайте также:  Делятся на незаменимые и заменимые

v У детей раннего возраста снижена способность к отграничению воспалительного процесса вследствие особенностей свертывающей системы крови. Недостаток основных прокоагулянтов, снижение индекса протромбина в 2 раза, уровня фибриногена до 1,7 г/л, проконвертина до 30-50% при тенденции к антикоагулянтным состояниям (увеличение гепариновой, антитромбиновой и фибринолитической активности) значительно ограничивают фибринообразование и плазмокоагуляцию в очаге поражения. Тем самым снижается роль этого фактора в демаркации и создаются условия для распространения воспалительного процесса. Отграничению очага воспаления также препятствует нежность тканей у детей. Чем взрослее ребенок, тем с большим количеством антигенов он успел столкнуться, тем, соответственно, крепче его иммунная защита. Детские инфекции в каком-то плане являются движущей силой созревания иммунитета. У детей раннего возраста, несмотря на высокие показатели ряда факторов неспецифического иммунитета (С-реактивный белок, лизоцим), титр комплемента быстро истощается, фагоцитоз на многие антигены у новорожденных вследствие низкой ферментной активности фагоцитирующих клеток не завершен. Это способствует внутриклеточному персистированию возбудителей и переносу их в организме. Гуморальная фаза иммунитета также не рассчитана на массовое инфицирование: у новорожденных к моменту рождения IgM отсутствует, (IgG и IgA ребенок получает от матери), а самостоятельно начинает формироваться лишь к 4-месячному возрасту. Формирование специфического иммунитета, иммунологической памяти развивается постепенно и зависит от многих факторов: патологии внутриутробного периода, родов, периода адаптации, становления биоценоза организма, становления первичного звена иммунитета.

v Иногда гнойно-воспалительные заболевания могут быть связаны с дефектом иммунной системы. Не рассматривая наиболее тяжелые и редкие иммунодефициты, стоит отметить ряд часто встречающихся состояний. Дефицит IgA (от1:100 до 1:1000 в разных популяциях) проявляется частыми инфекциями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта и может быть ассоциирован с атопией, аутоиммунными заболеваниями и опухолями. Интересно, что заместительная терапия IgA противопоказана из-за наличия anti-IgA антител. Дефицит С5-8 компонентов комплемента сильно предрасполагает к развитию менингококковой инфекции. Хронический гранулематоз (недостаточность оксидантного взрыва в нейтофилах) проявляется частыми каталаза-положительными инфекциями (в основном стафилококковыми). Дефицит миелопероксидазы (1:2000) способствует затяжному инфекционному процессу. Стоит отметить роль приобретенных иммунодиффецитов в результате лечения иммуносупрессивными препаратами или спленэктомии, которая во много раз повышает вероятность пневмококковой инфекции, в том числе сепсиса.

v Некоторые пороки развития также способствуют развитию гнойно-воспалительных процессов. Аномалии развития бронхов и аберрантные легочные сосуды нарушают вентиляцию и могут приводить к развитию хронического бронхита, деструктивным пневмониям. Слишком длинные и извитые ректальные железы являются причиной парапроктита новорожденных.

Особенно опасную группу гнойно-воспалительных заболеваний составляет госпитальная инфекция. Возбудителями ее являются высоко устойчивые к антибиотикам и неблагоприятным факторам внешней среды стафилококки, стрептококки и другие упомянутые выше микробы, а также бактерии, способные паразитировать только на ослабленных организмах (Enterococcus, Streptococcus viridans, Citrobacter,Enterobacter, Serratia, Morganella, Providencia, Proteus, P.aeruginosa). Источником госпитальной инфекции является больничное белье, пыль, медицинские инструменты. Наиболее важный фактор профилактики – мытье рук после осмотра каждого больного или инструментальной манипуляции. Фактором риска для приобретения госпитальной инфекции являются:

Ø длительное пребывание в больнице;

Ø нарушение целостности кожных покровов (внутривенные инъекции, пункции, разрезы);

Ø инородные тела в организме больного (шовный материал, дренажи, катетеры и т.п.)

Ø иммуносупрессивная терапия (включая антибиотики).

С точки зрения патогенеза и клиники для тяжелых форм гнойной хирургической инфекции характерно развитие ряда синдромов.

Синдром гемодинамических нарушений может рассматриваться как общая неспецифическая реакция организма на стресс (в данном случае инфекционный). Усиление выброса надпочечниками глюкокортикоидов и катехоламинов приводит к спазму сосудов, нарастанию периферического сопротивления. Происходит «шунтирование» крови, т. е. кровь из артериальной системы, минуя капилляры и метартериолы, переходит в венозную. Этим поддерживается объем крови, необходимый для циркуляции в жизненно важных органах (централизация кровотока), хотя тканевый обмен на периферии нарушается.

Реакция «централизации» до определенного момента играет положительную роль, однако при затянувшемся бактериальном стрессе могут происходить функциональные нарушения, связанные с нарушением теплоотдачи (гипертермический синдром) и функции почек.

Фаза спазма периферических сосудов, особенно у детей раннего возраста, достаточно кратковременна, клинически обычно просматривается, сменяется фазой пареза капилляров вследствие истощения первичной реакции на стресс, прямого действия эндотоксина и выброса большого количества медиаторов воспаления (наиболее значимые среди них IL-1, TNF, эйкозаноиды, гистамин), запускающий последующие патологические механизмы.

Выбрасываемое в кровь значительное количество адреналина повышает потребность в энергетических ресурсах, возникает клеточное голодание, усугубляющееся повышением катаболизма вследствие усиления выброса глюкокортикоидов. Повышение потребности в энергетических ресурсах ведет к распаду эндогенного белка и жира. При этом образуется много недоокисленных продуктов, чему способствует также гипоксия тканей вследствие расстройства циркуляции. Нарушение периферической гемодинамики и обмена, энергетический голод, повышенное образование недоокисленных продуктов приводят к изменению кислотно-основного состояния в сторону метаболического ацидоза. При значительных объемах поражения воспалительным процессом (флегмона) происходят шунтирование крови и нарушение метаболизма в очаге. В этих условиях резко нарастают нагрузка на дыхательную систему как на компенсаторный аппарат (выведение СО2 и других кислых продуктов). Кроме того, особенно при грамотрицательной инфекции, которая обладает выраженным вазопрессорным эффектом на сосуды малого круга кровообращения, развивается шунтирование крови в легких, нарушается газообмен. Многие возбудители являются тропными и к легочной ткани, вызывая воспалительные изменения. Развивается синдром дыхательных расстройств. Тяжелые расстройства микроциркуляции, гипоксия и ацидоз приводят к увеличению сосудистой проницаемости и экстравазатам. В ответ на эти изменения нарушается равновесие свертывающей и антисвертывающей систем крови. Это нарушение проходит определенные стадии развития, объединяемые в медицине под названием ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). На фоне развития этого синдрома, сопровождающегося процессом микротромбообразования, еще более ухудшается микроциркуляция в почках и легких; нарастают нарушения процессов детоксикации, дыхания.

Токсины микробных клеток, развивающаяся гипоксия организма сказываются на клетках крови. Возникают анемия, изменения в картине белой крови, соответствующие тяжести и фазе воспалительного процесса, тромбоцитопения. В результате сложных патогенетических механизмов, происходящих в организме больного, развивается полиорганная недостаточность. Чем большее количество органов и систем задействовано в патологическом процессе, тем серьезнее прогноз заболевания.

Различают молниеносную (токсико-септическую), септико-пиемическую и местную формы гнойной хирургической инфекции. Первые две формы следует рассматривать как варианты хирургического сепсиса — тяжелой интоксикации организма в условиях измененной реактивности. Самое тяжелое проявление хирургической инфекции — септический шок. Токсико-септическая форма начинается и прогрессирует бурно, проявляется тяжелейшим токсикозом и лихорадкой, симптомами нейротоксикоза. Местные симптомы могут находиться в начальных стадиях развития, преобладает общая симптоматика. Развивается на фоне сенсибилизации, дефицита гуморальных антител. В качестве возбудителей часто встречаются грамотрицательная микрофлора, стрептококк или ассоциация со стафилококком.

Септический шок может наступить при любой форме и в любую фазу гнойной хирургической инфекции. Причем у детей он развивается особенно быстро, благодаря их склонности к более резким генерализованным реакциям и быстрому истощению компенсаторных взможностей нервной системы. Реакция объясняется поступлением в кровь большого количества микробных эндотоксинов, протеаз, гистаминоподобных веществ, активацией кининовой системы. Это часто связано с присоединением грамотрицательных микробов, нарушением демаркации местного очага, ухудшением антитоксического иммунитета, совпадает со значительным изменением биоценоза организма. Характерны выраженные сердечно-сосудистые нарушения — коллапс, тахиаритмия, нарушения психики, аллергические реакции. На ранней стадии шока его можно заподозрить по резкому снижению диуреза, сухости слизистых оболочек. Затем появляется основной признак шока – снижение артериального давления

Читайте также:  В чем отличие омеза от омепразола

Септико-пиемическая форма протекает при отчетливом преобладании воспалительной реакции над токсикозом, хотя последний также значителен. Местные реакции появляются рано, очаги могут быть множественными, развиваться одномоментно или последовательно.

Местная форма — преобладание местной воспалительной реакции над общими проявлениями, нормоэргическая реакция. Течение местного процесса характеризуется быстрым наступлением некроза, отека, угнетением местной фагоцитарной реакции, склонностью к распространению инфекции и массивной резорбции продуктов воспаления из местного очага, в кровь и лимфу. Особенно выражен отек у новорожденных, гидрофильность тканей у которых повышена. На возникновение значительного отека влияет повышение проницаемости сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гистаминоподобных веществ, а также эндотоксинов. В условиях отека и накопления жидкости значительно снижаются местные барьерные функции. Эти факторы способствуют резкому нарушению сосудистой трофики, что обусловливает быстрое распространение процесса на здоровые участки. Генерализации инфекции способствуют низкая барьерная функция регионарных лимфатических узлов и хорошо развитая сеть кровеносных и лимфатических капилляров.

Хроническая стадия рассматривается, как состояние временного динамического равновесия между макроорганизмом и очагом поражения. Равновесие это, однако, нестойкое и всегда может нарушиться в сторону обострения инфекции. Переходу воспалительного процесса в хроническую стадию способствуют несвоевременность диагностики и поздно начатое лечение, недостаточность иммунологического ответа, массивность поражения. При хронической форме заболевания в результате обострений образуются продукты неполного распада тканей, обладающие антигенными свойствами, могут развиваться аутоиммунные процессы. Переходу процесса в хроническую форму способствует применение стероидных гормонов, вызывающих усиление супрессивной активности иммунокомпетентных клеток и снижение хелперной активности. На этом фоне любая стрессовая ситуация (гиперконтаминация, суперинфекция, особенно вирусной природы, травма, переохлаждение) может привести к обострению инфекционного процесса.

Около трети амбулаторных и четверти госпитализированных больных страдают гнойно-воспалительными заболеваниями. По словам И. В. Давыдовского, гнойная инфекция является «эндогенной аутоинфекцией сенсибилизированного организма».

Основу патогенеза гнойной хирургической инфекции составляют три наиболее важных фактора («три М»): микроорганизм, макроорганизм и медиум (внешние условия).

Инфицирование патогенным микроорганизмом может происходить извне, например, при укусе, или при активизации условно-патогенной микрофлоры в естественных резервуарах (желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа) и транслокации в пораженный орган. Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Специфических возбудителей гнойной инфекции, по сути, нет. Большинство из них можно выделить от здоровых людей или из повседневно окружающей нас среды.

В 60% случаев флора в очаге поражения бывает смешанной. Следует отметить, что каждый из перечисленных микробов существует в огромном количестве более или менее вирулентных штаммов. К факторам вирулентности можно отнести ферменты агрессии (гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза), эндотоксины (липополисахариды) и экзотоксины (эксфолиативный токсин, эритротоксин, энтеротоксины и др.).

Для макроорганизма наибольшее значение имеют факторы неспецифической и специфической защиты (иммунитет). При этом детский организм имеет ряд особенностей. Дети в целом чаще болеют гнойно-воспалительными заболеваниями, чем взрослые.

Имеются анатомо-физиологические особенности детского возраста, обуславливающие это обстоятельство.

Для детей определенную роль играет уход. Сюда относится не только поддержание в чистоте кожных покровов и слизистых, но и хорошее полноценное питание, а также предотвращение переохлаждения. Зачастую именно недостаточный уход за ребенком является основной причиной его заболевания, что, в значительной степени, обусловлено относительно низкой барьерной функцией покровных тканей (кожа и слизистые).

Значительное развитие сосудистой сети в растущих костях и в то же время обособленность кровоснабжения эпифиза, диафиза и метафиза повышают риск развития остеомиелита, причем у детей до 2-3 лет в месте с костью обычно поражается и прилежащий сустав.

Большой сальник у детей развит недостаточно и часто не способен адекватно отграничить воспалительный процесс в брюшной полости. Поэтому у детей, например, редко образуется отграниченный аппендикулярный инфильтрат, не требующий оперативного лечения, как у взрослых. Не оперированный аппендицит обычно переходит в обширный местный или разлитой перитонит.

Лимфатическая система у детей до трех лет еще несовершенна. Лимфатические узлы плохо выполняют барьерную функцию, что способствует бактериемии и возникновению гематогенных воспалительных очагов. В период с 6 до 12 лет лимфатическая система бурно развивается. Зачастую лимфоузлы и миндалины кажутся несколько увеличенными, что, впрочем, не является патологическим признаком. Однако, такие лимфоузлы гиперреактивны при попадании в них инфекционных агентов, чем объясняются частые лимфадениты.

У детей раннего возраста снижена способность к отграничению воспалительного процесса вследствие особенностей свертывающей системы крови. Недостаток основных прокоагулянтов, снижение индекса протромбина в 2 раза, уровня фибриногена до 1,7 г/л, проконвертина до 30-50% при тенденции к антикоагулянтным состояниям (увеличение гепариновой, антитромбиновой и фибринолитической активности) значительно ограничивают фибринообразование и плазмокоагуляцию в очаге поражения. Тем самым снижается роль этого фактора в демаркации и создаются условия для распространения воспалительного процесса. Отграничению очага воспаления также препятствует нежность тканей у детей. Чем взрослее ребенок, тем с большим количеством антигенов он успел столкнуться, тем, соответственно, крепче его иммунная защита. Детские инфекции в каком-то плане являются движущей силой созревания иммунитета.

У детей раннего возраста, несмотря на высокие показатели ряда факторов неспецифического иммунитета (С-реактивный белок, лизоцим), титр комплемента быстро истощается, фагоцитоз на многие антигены у новорожденных вследствие низкой ферментной активности фагоцитирующих клеток не завершен. Это способствует внутриклеточному персистированию возбудителей и переносу их в организме. Гуморальная фаза иммунитета также не рассчитана на массовое инфицирование: у новорожденных к моменту рождения IgM отсутствует, (IgG и IgA ребенок получает от матери), а самостоятельно начинает формироваться лишь к 4-месячному возрасту. Формирование специфического иммунитета, иммунологической памяти развивается постепенно и зависит от многих факторов: патологии внутриутробного периода, родов, периода адаптации, становления биоценоза организма, становления первичного звена иммунитета.

Иногда гнойно-воспалительные заболевания могут быть связаны с дефектом иммунной системы. Не рассматривая наиболее тяжелые и редкие иммунодефициты, стоит отметить ряд часто встречающихся состояний. Дефицит IgA (от1:100 до 1:1000 в разных популяциях) проявляется частыми инфекциями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта и может быть ассоциирован с атопией, аутоиммунными заболеваниями и опухолями. Интересно, что заместительная терапия IgA противопоказана из-за наличия anti-IgA антител. Дефицит С5-8 компонентов комплемента сильно предрасполагает к развитию менингококковой инфекции.

Хронический гранулематоз (недостаточность оксидантного взрыва в нейтофилах) проявляется частыми каталаза-положительными инфекциями (в основном стафилококковыми). Дефицит миелопероксидазы (1:2000) способствует затяжному инфекционному процессу. Стоит отметить роль приобретенных иммунодиффецитов в результате лечения иммуносупрессивными препаратами или спленэктомии, которая во много раз повышает вероятность пневмококковой инфекции, в том числе сепсиса.

Читайте также:  Болит мышца в паху у женщины

Некоторые пороки развития также способствуют развитию гнойно-воспалительных процессов. Аномалии развития бронхов и аберрантные легочные сосуды нарушают вентиляцию и могут приводить к развитию хронического бронхита, деструктивным пневмониям. Слишком длинные и извитые ректальные железы являются причиной парапроктита новорожденных.

Особенно опасную группу гнойно-воспалительных заболеваний составляет госпитальная инфекция. Возбудителями ее являются высоко устойчивые к антибиотикам и неблагоприятным факторам внешней среды стафилококки, стрептококки и другие упомянутые выше микробы, а также бактерии, способные паразитировать только на ослабленных организмах (Enterococcus, Streptococcus viridans, Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Morganella, Providencia, Proteus, P.aeruginosa).

Источником госпитальной инфекции является больничное белье, пыль, медицинские инструменты. Наиболее важный фактор профилактики – мытье рук после осмотра каждого больного или инструментальной манипуляции. Фактором риска для приобретения госпитальной инфекции являются:

  • длительное пребывание в больнице;
  • нарушение целостности кожных покровов (внутривенные инъекции, пункции, разрезы);
  • инородные тела в организме больного (шовный материал, дренажи, катетеры и т.п.)
  • иммуносупрессивная терапия (включая антибиотики).

С точки зрения патогенеза и клиники для тяжелых форм гнойной хирургической инфекции характерно развитие ряда синдромов.

Синдром гемодинамических нарушений может рассматриваться как общая неспецифическая реакция организма на стресс (в данном случае инфекционный). Усиление выброса надпочечниками глюкокортикоидов и катехоламинов приводит к спазму сосудов, нарастанию периферического сопротивления. Происходит «шунтирование» крови, т. е. кровь из артериальной системы, минуя капилляры и метартериолы, переходит в венозную. Этим поддерживается объем крови, необходимый для циркуляции в жизненно важных органах (централизация кровотока), хотя тканевый обмен на периферии нарушается.

Реакция «централизации» до определенного момента играет положительную роль, однако при затянувшемся бактериальном стрессе могут происходить функциональные нарушения, связанные с нарушением теплоотдачи (гипертермический синдром) и функции почек.

Фаза спазма периферических сосудов, особенно у детей раннего возраста, достаточно кратковременна, клинически обычно просматривается, сменяется фазой пареза капилляров вследствие истощения первичной реакции на стресс, прямого действия эндотоксина и выброса большого количества медиаторов воспаления (наиболее значимые среди них IL-1, TNF, эйкозаноиды, гистамин), запускающий последующие патологические механизмы.

Выбрасываемое в кровь значительное количество адреналина повышает потребность в энергетических ресурсах, возникает клеточное голодание, усугубляющееся повышением катаболизма вследствие усиления выброса глюкокортикоидов. Повышение потребности в энергетических ресурсах ведет к распаду эндогенного белка и жира. При этом образуется много недоокисленных продуктов, чему способствует также гипоксия тканей вследствие расстройства циркуляции. Нарушение периферической гемодинамики и обмена, энергетический голод, повышенное образование недоокисленных продуктов приводят к изменению кислотно-основного состояния в сторону метаболического ацидоза.

При значительных объемах поражения воспалительным процессом (флегмона) происходят шунтирование крови и нарушение метаболизма в очаге. В этих условиях резко нарастают нагрузка на дыхательную систему как на компенсаторный аппарат (выведение СО2 и других кислых продуктов). Кроме того, особенно при грамотрицательной инфекции, которая обладает выраженным вазопрессорным эффектом на сосуды малого круга кровообращения, развивается шунтирование крови в легких, нарушается газообмен. Многие возбудители являются тропными и к легочной ткани, вызывая воспалительные изменения. Развивается синдром дыхательных расстройств. Тяжелые расстройства микроциркуляции, гипоксия и ацидоз приводят к увеличению сосудистой проницаемости и экстравазатам.

В ответ на эти изменения нарушается равновесие свертывающей и антисвертывающей систем крови. Это нарушение проходит определенные стадии развития, объединяемые в медицине под названием ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). На фоне развития этого синдрома, сопровождающегося процессом микротромбообразования, еще более ухудшается микроциркуляция в почках и легких; нарастают нарушения процессов детоксикации, дыхания.

Токсины микробных клеток, развивающаяся гипоксия организма сказываются на клетках крови. Возникают анемия, изменения в картине белой крови, соответствующие тяжести и фазе воспалительного процесса, тромбоцитопения. В результате сложных патогенетических механизмов, происходящих в организме больного, развивается полиорганная недостаточность. Чем большее количество органов и систем задействовано в патологическом процессе, тем серьезнее прогноз заболевания.

Различают молниеносную (токсико-септическую), септико-пиемическую и местную формы гнойной хирургической инфекции. Первые две формы следует рассматривать как варианты хирургического сепсиса — тяжелой интоксикации организма в условиях измененной реактивности. Самое тяжелое проявление хирургической инфекции — септический шок. Токсико-септическая форма начинается и прогрессирует бурно, проявляется тяжелейшим токсикозом и лихорадкой, симптомами нейротоксикоза. Местные симптомы могут находиться в начальных стадиях развития, преобладает общая симптоматика. Развивается на фоне сенсибилизации, дефицита гуморальных антител. В качестве возбудителей часто встречаются грамотрицательная микрофлора, стрептококк или ассоциация со стафилококком.

Септический шок может наступить при любой форме и в любую фазу гнойной хирургической инфекции. Причем у детей он развивается особенно быстро, благодаря их склонности к более резким генерализованным реакциям и быстрому истощению компенсаторных взможностей нервной системы. Реакция объясняется поступлением в кровь большого количества микробных эндотоксинов, протеаз, гистаминоподобных веществ, активацией кининовой системы.

Это часто связано с присоединением грамотрицательных микробов, нарушением демаркации местного очага, ухудшением антитоксического иммунитета, совпадает со значительным изменением биоценоза организма. Характерны выраженные сердечно-сосудистые нарушения — коллапс, тахиаритмия, нарушения психики, аллергические реакции. На ранней стадии шока его можно заподозрить по резкому снижению диуреза, сухости слизистых оболочек. Затем появляется основной признак шока – снижение артериального давления

Септико-пиемическая форма протекает при отчетливом преобладании воспалительной реакции над токсикозом, хотя последний также значителен. Местные реакции появляются рано, очаги могут быть множественными, развиваться одномоментно или последовательно.

Местная форма — преобладание местной воспалительной реакции над общими проявлениями, нормоэргическая реакция. Течение местного процесса характеризуется быстрым наступлением некроза, отека, угнетением местной фагоцитарной реакции, склонностью к распространению инфекции и массивной резорбции продуктов воспаления из местного очага, в кровь и лимфу. Особенно выражен отек у новорожденных, гидрофильность тканей у которых повышена. На возникновение значительного отека влияет повышение проницаемости сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гистаминоподобных веществ, а также эндотоксинов.

В условиях отека и накопления жидкости значительно снижаются местные барьерные функции. Эти факторы способствуют резкому нарушению сосудистой трофики, что обусловливает быстрое распространение процесса на здоровые участки. Генерализации инфекции способствуют низкая барьерная функция регионарных лимфатических узлов и хорошо развитая сеть кровеносных и лимфатических капилляров.

Хроническая стадия рассматривается, как состояние временного динамического равновесия между макроорганизмом и очагом поражения. Равновесие это, однако, нестойкое и всегда может нарушиться в сторону обострения инфекции.

Переходу воспалительного процесса в хроническую стадию способствуют несвоевременность диагностики и поздно начатое лечение, недостаточность иммунологического ответа, массивность поражения. При хронической форме заболевания в результате обострений образуются продукты неполного распада тканей, обладающие антигенными свойствами, могут развиваться аутоиммунные процессы. Переходу процесса в хроническую форму способствует применение стероидных гормонов, вызывающих усиление супрессивной активности иммунокомпетентных клеток и снижение хелперной активности. На этом фоне любая стрессовая ситуация (гиперконтаминация, суперинфекция, особенно вирусной природы, травма, переохлаждение) может привести к обострению инфекционного процесса.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Ссылка на основную публикацию
Глюкофаж 1000 или сиофор 1000
Владелец регистрационного удостоверения: Произведено: Контакты для обращений: Лекарственные формы Форма выпуска, упаковка и состав препарата СИОФОР ® Таблетки, покрытые оболочкой...
Глюкоза физико химические свойства
Глюкоза С6Н12O6 представляет собой наиболее распространенный и наиболее важный моносахарид — гексозу. Она является структурной единицей большинства пищевых ди- и...
Глюкозо инсулиновая смесь при гиперкалиемии
Гиперкалиемия Список патологий, способных привести к повышению концентрации сывороточного калия, достаточно обширен. Многие из этих нарушений встречаются в повседневной практике....
Глюкофаж в бодибилдинге
= Механизмы действия и терапевтические эффекты метформина = Механизм антидиабетического действия метформина сложен и окончательно не выяснен. Он включает:- усиление...
Adblock detector