В ктв слева киста

В ктв слева киста

Псевдокиста головного мозга

В настоящее время клиницисты и специалисты УЗИ при трактовке поражений головного мозга широко используют термины «псевдокиста» или «киста», причем нередко обозначая так одни и те же изменения. Кистозные образования головного мозга весьма разнообразны по топо-графии, морфологии, происхождению и клиническим последствиям, поэтому требуют уточнений. Прежде всего, следует дифференцировать между собой кисты и псевдокисты. Наличие эпителиальной выстилки не является здесь надежным критерием, поскольку, за редким исключением, такая выстилка в кистозных образованиях отсутствует.

«Псевдокисты» — это кистозные образования, располагающиеся под эпендимой боковых желудочков больших полушарий мозга, во-первых, в области боковых углов передних рогов и тел боковых желудочков и, во-вторых, в области пограничной полоски между головкой хвостатого ядра и зрительным бугром. Все другие кистозные или жидкостные образования головного мозга, оболочек и сосудистых сплетений — это «кисты».

Псевдокисты располагаются субэпендимально и скорее относятся к внутриутробным порокам развития. Кисты же в основном располагаются на определенном удалении от эпендимы, в том числе субкортикально и в перивентрикулярном белом веществе, являясь следствием инфарктов, размягчений мозга, кровоизлияний, энцефалитов и крупных сливающихся очагов перивентрикулярной (ПЛ) и субкортикальной лейкомаляции. Вследствие тяжелых постгипок- сических поражений мозга у выживших детей может развиваться «мультикистозная энцефаломаляция», представляющая собой обилие сливающихся кист больших полушарий. После перенесенной гипоксии у доношенных детей могут развиваться «сотовидные» и «кружевоподобные» повреждения коры и подлежащего белого вещества с образованием множества часто сообщающихся мелких кист. Псевдокисты следует дифференцировать с истинными кистами и мелкими кисточками, возникающими при пороках развития головного мозга, в частности, внутренней гидроцефалии, вокруг боковых желудочков и сильвиева водопровода, которые имеют эпендимальную выстилку.

Заключения клиницистов на основании результатов УЗИ грешат неточностью. Так, неправильно писать «ПЛ в стадии псевдокисты» (такой стадии не существует), — грамотнее было бы: «ПЛ 3-й стадии с образованием кисты». Неправильно писать: «псевдокиста в области внутренней капсулы», грамотнее было бы: «киста в области внутренней капсулы». Неправильно писать: «субэпендимальная киста», вероятно, правильнее было бы считать ее «субэпендимальной псевдокистой». Диагноз — это не эквилибристика слов, а точная опора на знания и определение прогноза заболевания.

Я исследовал 10 случаев псевдокист у детей, проживших от 10 часов до 1 года и 4 месяцев. Псевдокисты в большинстве наблюдений были двусторонними, располагались в указанных выше областях и были отделены от полостей боковых желудочков только эпендимой и тонким слоем вещества мозга, нередко содержащего клетки матрикса (зародышевого слоя). Размер кист — 0,4—0,9 см в диаметре. Некоторые имели форму канала, представляя как бы отделенный перегородкой от остальной части наружный угол переднего рога и тела бокового желудочка. Содержимое обычно прозрачное, иногда с примесью крови, в одном случае с кровоизлиянием. В одном наблюдении в псевдокисте имелась перегородка. Внутренняя поверхность гладкая, редко с мелкими белесоватыми бугорками. Причинами смерти детей в 2-х случаях явились пороки развития, в одном — родовая травма черепа, а в остальных — сепсис и различные инфекции.

На внутренней поверхности нет эпителиальной выстилки, но местами у новорожденных недоношенных детей обнаруживаются подушкообразные выпячивания из клеток матрикса в полость псевдокисты. В стенке определяется пролиферация астроцитов, выявляются гипертрофированные астроциты, а иногда и зернистые шары. У детей, проживших несколько месяцев, в стенке псевдокисты может быть виден частокол из астроцитов. Какие-либо воспалительные изменения в псевдокистах отсутствовали, даже в двух наблюдениях гнойного менингита. Отсутствовали также признаки старых кровоизлияний. В 3-х случаях в перивентрикулярном белом веществе обнаружены очаги ПЛ. Вокруг псевдокист в ткани мозга часто выявляются крупные вены с муфтами из клеток матрикса. Определяются широкие пространства вокруг запустевших вен, а также микрополости, выстланные клетками матрикса.

В исследуемой группе преобладали недоношенные дети. Бере-менность у 8 из 10 матерей протекала с осложнениями: токсикозом 1-й и/или 2-й половины и инфекциями (грипп, респираторные инфекции и в одном случае краснуха).

Результаты исследования позволяют считать, что псевдокисты возникают вследствие патологии развития герминативной зоны боковых желудочков, действия различных патогенных факторов и нарушений циркуляции ликвора. Субэпендимальные кровоизлияния не имеют отношения к патогенезу псевдокист и представляют собой самостоятельный процесс. Поскольку псевдокисты обнаруживаются в зоне наибольшего развития матрикса (эмбрионального возвышения), где он сохраняется дольше, чем в других отделах, постольку

можно предполагать, что их генез связан с редукцией зародышевой зоны и патогенными воздействиями на этот процесс. Псевдокисты не имеют какого-либо танатогенетического значения, но их наличие указывает на действие патогенных факторов во внутриутробном периоде, возможно, инфекций, сказываясь на процессе созревания и миграции нервных клеток из матрикса и, следовательно, на развитии головного мозга и формировании пороков (гетеротопия нервных клеток коры, микрогирия и т. п.). Их необходимо дифференцировать с кистами, возникающими в местах патологических процессов с деструкцией ткани мозга. Субэпендимальные псевдокисты обычно исчезают к 10 месяцам жизни.

Таким образом, псевдокисты представляют собой кистозные субэпендимальные образования чаще передних рогов и тел боковых желудочков, располагающиеся в области их нижних стенок и латеральных углов. Заполнены обычно (если нет кровоизлияния в кисту) прозрачным содержимым. Могут быть одно- и двусторонними. Стенка представлена тонким слоем глиальных клеток без внутренней выстилки, вокруг которого определяются скопления клеток зародышевого матрикса. В стенке псевдокист могут обнаруживаться си- дерофаги, позволяющие предполагать перенесенное кровоизлияние. Наличие субэпендимальных псевдокист, которые могут сочетаться с различными поражениями головного мозга, свидетельствует о повреждении субэпендимального матрикса под действием различных, чаще антенатальных, факторов. В отдельных случаях они являются следствием перенесенных субэпендимальных кровоизлияний.

Ребёнок мужского пола, от доношенной беременности, естественные роды, вес 3100 гр. После рождения выявили респираторный дистресс, ребёнок немного гипотоничен. Неонатолог заказал УЗИ головного мозга на предмет вероятного кровоизлияния.

Читайте также:  Границы большого таза

  • Обсуждение клинических случаев

в ктв слева субэпендимальная

в ктв слева субэпендимальная киста, которая может быть ПВК 1 степени в стадии лизиса( к сожалению не указали возраст ребенка: сколько дней, месяц,больше месяца)как правило такое кровоизлияние не дает клиники и является ультразвуковой находкой.если данную кисту выявили на этапе род.дома это м.б врожденная киста, м.б проявлением ВУИ.желудочки не расширены.

  • Login to post comments

Ребёнку 2 дня, УЗИ данных за

Ребёнку 2 дня, УЗИ данных за кровоизлияние не было.

  • Login to post comments

Это киста хороидального

Это киста хороидального сплетения. Если такие обнаруживаются у плодов во время беременности на сроке 15-22 недели, некоторые авторы пишут о необходимости до-обследования на предмет трисомии по 18-ой хромосоме. Другие источники указывают на безобидность таких кист, и они исчезают на поздних сроках беременности. Во всяком случае, увидеть такую кисточку у доношенного новорожденного плода, весьма редкостная находка.


Fetal Choroid Plexus Cysts:

Prevalence, Clinical Significance, and Sonographic Appearance
Teresa R. DeRo&
Robert D. Hams
Steven K. Sargent
Todd A. Denholm
Harte C. Crow

1 All authors: Department of Diagnostic Radiology,
Dartmouth-Hitchcock Medical Center, 2 Maynard
St., Hanover, NH 03756. Address reprint requests
to A. D. Harris.
AJR 151:1179-1181
0361-803x/88/1516-1 179
0 American Roentgen Ray Society

To determine the prevalence, sonographic appearance, and clinical significance of
fetal choroid plexus cysts, we analyzed the sonograms and clinical records of 17 fetuses
with cysts. Fetal and maternal age, sonographic indication, cyst size and multiplicity,
and evolution on serial studies were recorded. Fetal outcome was available in 16 cases
by genetic amniocentesis (n = 5) or neonatal clinical records (n = I 1). The prevalence
of fetal choroid plexus cysts was 0.8% (17/2084) during a 40-month period. All cysts
were initially identified on sonograms performed between 14 and 21 weeks. Cysts
ranged from 3 to 1 1 mm in size and were bilateral in four (36%) of 1 1 cases In which
both lateral ventricles were visualized. In nine of 10 cases with serial sonograms 2-21
weeks after the initial study, the cysts were no longer present. One fetus had a small
cyst persisting at term. All five cases with genetic amniocentesis had normal chromosomes.
The only phenotypic abnormality in the I I cases with clinical follow-up was a
small hemangioma of the chest wall.
We conclude that most fetuses with isolated choroid plexus cysts have a normal
outcome and that serial sonography for cyst evaluation is not useful in determining fetal
prognosis.
Fetal choroid plexus cysts (FCPC), detected as sonolucencies within the choroid
plexus of the lateral ventricle, are occasionally detected on prenatal sonography
during the second trimester of pregnancy. The prevalence of these cysts has been
estimated to be 0.2-0.7% [1 -4], but their clinical significance has not been clearly
established. Several recent reports have suggested an association between FCPC
and chromosomal trisomies [5-8], whereas other studies have described the cysts
as transient findings of no clinical importance [9, 10].
We reviewed the sonograms and records of 17 cases of FCPC to determine the
prevalence, clinical significance, and sonographic appearance of the cysts.
Subjects and Methods
Twelve fetuses with the diagnosis of FCPC were selected from a retrospective analysis of
1565 patients having sonograms between January 1985 and November 1987. Two experienced
radiologists reviewed the sonograms independently to confirm the presence and
number of FCPC and to measure the size of the cyst(s). Five additional cases of FCPC were
identified prospectively in 51 9 patients examined between November 1987 and April 1988.
The patient population at our center consists of approximately 80% non-high-risk patients
and 20% high-risk patients. Examinations were performed on commercially available, highresolution
scanners.
The diagnosis of FCPC was based on the finding of a discrete, round, anechoic structure
greater than 2 mm in diameter completely within the substance of the choroid plexus of the
lateral ventricle. For the patient to be included in the study, the cyst had to be
reproducible in at least two orthogonal planes. FCPC size was reported as the largest
diameter measured from the inner cyst margins.
The maternal and fetal age, the indications for sonography, and the presence of other fetal
abnormalities at sonography were recorded.

Results
FCPCs were detected at sonography in 17 (08%) of 2084
fetuses. The gestational age at which FCPCs were initially
identified ranged from 14 to 21 weeks (mean, 17 weeks).
Cysts were unilateral in seven patients and bilateral in four
patients. In six patients, the near-field lateral ventricle
could not be assessed adequately because of reverberation
artifact. The size of FCPC ranged from 3 to 1 1 mm (mean,
6.7 mm). Maternal age ranged from 19 to 40 years (mean, 30
years).
The most frequent indication for sonography was advanced
maternal age (six cases). Other indications were (1) indefinite
gestational age (five cases), (2) family history offetal anomaly
or trisomy 21 (two cases each), (3) a previous gestation with
intrauterine growth retardation (one case), and (4) right lower
quadrant pain (one case).
Serial sonograms were performed in 1 0 patients 2-21
weeks after the initial examination. In nine cases, the cysts
were no longer visible on the follow-up study. One of these
patients had a normal examination at 1 5 weeks, a 5-mm cyst
at 1 8 weeks, and a normal sonogram at 36 weeks. In the
single patient with persistent FCPC, a cyst present at 21
weeks decreased in size but was still present at term (Figs.
1A and 1 B). In no cases were other morphological fetal
abnormalities identified.
Genetic amniocentesis was performed in five patients, all
of whom had normal chromosomal studies. Fetal outcome
was known in 11 of the other 12 cases. Ten of the 11
gestations resulted in phenotypically normal infants. One neonate
had a small cutaneous hemangioma of the chest wall.
There were eight males and eight females.
Discussion
Sonographic detection of fetal choroid plexus cysts was
first reported in 1 984 by Chudleigh et al. [1 0], and a total of
77 cases have been reported in the English-language literature
[1 -1 1]. Our present study confirms previous observations
[2-4] of the predominantly benign nature of FCPC, with
no chrornosomal or significant phenotypic abnormalities in 16
fetuses with cysts. The only neonatal abnormality was a small
cutaneous hemangioma of the chest, a lesion that has not
been associated with FCPC and was probably unrelated.
The conflicting reports in the literature concerning the association
between FCPC and trisomy may reflect a bias in the
selection of patients in the studies linking these two entities.
The tendency to report abnormal fetuses with cysts is demonstrated
by the artificially high prevalence of trisomy in nine
(1 2%) of the 77 reported FCPC cases. Of these nine cases,
only three were from a large, retrospective study [1 ]. In
contrast, the cumulative results of three large series showed
no cases of trisorny in 27 fetuses with FCPC [2-4], which is
in agreement with our data.
The prevalence of FCPC in our study was 08%, similar to
the prevalence of 0.7% reported by Furness [1]. Other series
have shown slightly lower figures of 0.2-0.3% [2, 4], whereas
Chan et al. [3] reported a prevalence of 3.7% in patients
undergoing amniocentesis. Differences in patient population,
equipment, and sonographer bias probably affect the sonographic
prevalence of cysts. Technical advances and observer
awareness probably accounted for the slightly higher cyst
prevalence of 1 .0% (5/51 9) in the subgroup of prospective
cases than in the retrospective cases in our study.
On the basis of our data and other reports [2, 4, 1 0], FCPC
typically present in the second trimester (1 5-20 weeks) and
are a transient phenomenon in most cases. Data concerning
the clinical significance of FCPC persisting into the third
trimester are scant, although cysts have been documented in
AJR:151, December1988 FETAL CHOROID PLEXUS CYSTS 1181
normal neonates and in more than 50% of brain autopsies in
patients of all ages [1 2, 13], suggesting that persistence of
cysts is not a poor prognostic sign.
Although the number of cases in our series was relatively
small, cyst multiplicity seems to have no clinical significance.
Cyst bilaterality was noted in four (36%) of the 11 cases in
which both lateral ventricles were well visualized. The most
Cysts identified were five in a patient with bilateral FCPC (Fig.
2). The largest cyst size was 1 1 mm and was seen in a normal
17-week fetus. Several previous reports have suggested that
large Cyst size may be associated with trisomy [1 , 8], but
conclusive data are lacking.
The embryology of the choroid plexus may explain the
transient appearance of FCPC at sonography and supports
its predominantly benign nature. Shangshotti and Metsky [14]
have described four stages of histogenesis of human choroid
plexus. Stage 2 (9-1 6 weeks gestational age) is characterized
by lobulation of the choroidal neuroepithelium and loosening
of the underlying mesenchymal strorna. This is the period of
most rapid intracellular glycogen deposition and cellular
growth [1 5]. Stages 3 and 4 are defined by replacement of
the loose stroma with organized connective tissue.
The appearance of FCPC on sonography at 15-20 weeks
correlates well with the end of stage 2, as defined by Shangshotti
and Metsky. Presumably, the loose mesenchymal
stroma and high metabolic activity during this period promote
the formation of fluid-filled cysts. As the stroma is replaced
by organized fibrous tissue in stage 3, the cysts typically
regress. The few histologic studies of stage 2 FCPC in both
normal and trisomic fetuses show epithelial or rnesenchymal
cells lining a CSF- or mucin-filled cyst [6, 13].
We recognize several limitations in this study. No histologic
confirmation of the FCPC was available in any case; however,
cysts were detected at the time of the original study and
confirmed by two independent reviewers. Chromosomal
analysis was available in only five cases, with fetal outcome
in 1 1 cases determined by neonatal clinical records. Although
the diagnosis of trisomy 18 is evident at birth, trisomy 21 or
significant morphologic anomalies might be missed in the
neonatal period. Finally, the most clinically meaningful statistic
for prenatal management-the positive predictive value of
FCPC for tnsomy-cannot be determined from our data
because there were no FCPC-positive trisomy cases. Further
study is required to determine this important statistic and the
role of genetic amniocentesis in cases of FCPC.
ACKNOWLEDGMENTS
We thank Linda Hathorn for her expert secretarial assistance and
Sheila Foote, Sheila Morse, Carol Bailey, Dennis Sequin, and Eileen
Rawnsley for their technical assistance.
REFERENCES
1 . Fumess ME. Choroid plexus cysts and trisomy 18. Lancet 1987;
2(8560):693
2. Ostlere SJ, Irvin, HC, Lilford RJ. Choroid plexus cysts in the fetus. Lancet
1987;1(8548): 1491
3. Chan L, Hixson J, Laifer SA, Murchese 5, Martin JG, Hill LM. An ultrasound
and karyotypic study of second trimester choroid plexus cysts. Presented
at the annual meeting ofthe Society of Pennatal Obstetricians, Las vegas,
NV, February 1988
4. Clark SL Sabey P, Devore GA. The natural history of sonographically
detected cysts of the fetal choroid plexus. Presented at the annual meeting
of the Society of Perinatal Obstetricians, Las vegas, NV, February 1988
5. NicOlaldeS KH, Aodeck CH, Gosden CM. Aapkl karyotyping in non-lethal
fetal malformations. Lancet 1986;1 :283-287
6. Farhood AL, Morris SH, Bieber FR. Transient cysts of the fetal choroid
plexus: morphology and histogenesis. Am J Med Gen 1987;27:977-982
7. Ricketts NEM, Lave EM, Patel NB. Prenatal diagnosis of choroid plexus
cysts. Lancet 1987;1 :213-214
8. Bundy AL Saltzman DH, Pober B, Fine C, Emerson D, Doubilet PM.
Antenatal sonographic findings in trisomy 18. J Ultrasound Med
1986;5:361-364
9. Friday RO, Schwartz DB, Tuffli OA. Spontaneous intrauterine resolution
of intraventricular cystic masses. J Ultrasound Med 1985;4:385-386
10. Chudleigh P, Pearce JM, Campbell S. The prenatal diagnosis of transient
cysts of the fetal choroid plexus. Prenatal Diagn 1984;4:135-137
1 1 . Benacerraf BA. Asymptomatic cysts of the fetal choroid plexus in the
second trimester. J Ultrasound Med 1987;6:475-478
12. Fakhry J, Schechter A, Tanner MS, Reale M. Cysts of the choroid plexus
in neonates. J UltrasoundMed 1985;4:561-563
13. ShangShOtti S, Metsky MG. Neuroepithelial cysts of the nervous system.
Neurology 1966;16:887-903
14. Shangshottl 5, Metsky MG. Histogonesis of choroid plexus in man. Am J
Anat 1966;118:283-316
15. Crade M, Patel J, McQuorn D. Sonographic imaging of the glycogen stage
of the fetal choroid plexus. AJR 1981;137:489-491
Addendum
Since submission of this paper, fetal outcome in the 17th
patient became available. The gestation resulted in a phenotypically
normal female.

  • Login to post comments
Читайте также:  Доксилек инструкция по применению цена

Во-во. С начала года видел

Во-во. С начала года видел такие кисточки 5-6 раз, размеры не превышали 5 мм, срок от 16 до 20 недель. Почти во всех случаях — пропали до 26 недель. Правда один случай — буквально час назад смотрел сонограммы этой пациентки, размер кист 9-10 мм, срок — 17 недель. после дообследования в области, (кариотипировали), беременность прервали.

Нередко можно услышать мнение специалистов, что субэпендимальные кисты, обнаруженные при проведении УЗИ головного мозга младенца, являются признаком перенесенного в момент рождения недостатка кислорода, показанием для проведения медикаментозного лечения и требуют обязательного ультразвукового (УЗ) контроля.

Так ли это?

Субэпендимальные кисты достаточно часто визуализируются при проведении нейросонографии (НСГ) головного мозга (ГМ) у детей первых месяцев жизни.

Эти образования представляют собой мелкие полости, содержащие спиномозговую жидкость (ликвор), которые располагаются под оболочкой (эпендимой), выстилающей полости ГМ. Они возникают в процессе родов в результате повреждения стенок мелких сосудов у новорожденных (обычно не более 1-2 штук), из которых происходит незначительное излитие крови, которая затем перерабатывается специальными клетками, а образовавшаяся пустота заполняется ликвором. В течение нескольких месяцев стенки кисты спадаются, и ее становится не видно на НСГ.

Эти мельчайшие кровоизлияния не нарушают структуру функциональных зон ГМ, поэтому не приводят к неврологическим нарушениям. Они не требуют УЗ контроля, повышенного внимания невролога и особенно медикаментозного лечения, поскольку исчезают сами собой.

Так же родители зачастую бывают напуганы маленькими размерами родничка у новорожденного. Поскольку существует мнение, что это риск его быстрого закрытия и развития внутричерепной гипертензии. И поэтому противопоказан прием витамина Д, поскольку он ускоряет темпы закрытия родничка.

Хочется сразу обратить внимание на то, что не существует абсолютных норм размеров большого родничка (БР) и темпов его закрытия у младенцев. В среднем, закрытие БР происходит к 12 месяцам, но есть дети, у которых он исчезает в 4 или в 18 месяцев. Утверждение, что раннее закрытие родничка приведет к повышению внутричерепного давления, так как «мозгу будет некуда расти», совершенно беспочвенны и не имеют ничего общего с законами развития и роста ребенка. Даже при закрытии БР череп продолжает расти за счет активного деления клеток костной ткани, располагающихся на границах между костями черепа в так называемых швах.

Читайте также:  Заложен нос у ребенка народные средства

Однако существует ряд заболеваний, которые сопровождаются краниосинестозами – патологическим ранним срастанием швов костей черепа, что угрожает повышением внутричерепного давления. Но данные изменения обычно диагностируются еще при рождении, в первые дни жизни, и имеют генетическую природу.

Учитывая все сказанное выше, становится понятно, что маленькие размеры родничка не могут служить основанием для отказа от витамина Д, если существует необходимость его приема. Применение данного препарата в профилактических и терапевтических дозах никак не сказывается на темпах закрытия родничка и, тем более, не приводит к зарастанию швов черепа и повышению внутричерепного давления.

Ссылка на основную публикацию
В каком месте находится селезенка
Селезенка, или lien – уникальный орган. Его уникальность заключается в том, что его можно убрать, и человек останется жить. Более...
В какие дни цикла сдают женские гормоны
Для определения полноценности гормонального фона ваш доктор, скорее всего, обязательно назначит вам сдать «кровь на гормоны».Гормоны – это высокоактивные вещества,...
В каких местах болит голова и почему
Известно около 200 причин головной боли (цефалгии). Это может быть повышение или понижение артериального давления, патология церебральных сосудов, заболевания позвоночника,...
В каком положении правильно кормить новорожденного
Главная потребность грудничка — как можно чаще находиться возле мамы, чувствовать ее тепло. Идеальный вариант, когда в груди вырабатывается достаточное...
Adblock detector