Жизненный цикл плазмодиум вивакс

Жизненный цикл плазмодиум вивакс

Возбудители малярии человека (рис.14) относятся к отряду

Haemosporidia роду Plasmodium. Их известно 4 вида:

Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии.

Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехдневной (малярии

Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии. Plasmodium malaria – возбудитель четырехдневной малярии. Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и

Рис. 14. Морфология возбудителей малярии. А – кольцо Pl. falciparum, Б – амебовидный шизонт Pl. vivax, В – шизонт Pl. оvale, Г – лентовидный шизонт Pl. malaria, Д – морула Pl. vivax, Е – морула Pl. оvale, Ж – гаметоцит Pl. vivax, З – гаметоцит Pl. falciparum

Жизненный цикл. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров – основным (рис.15).

Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты . Шизонты растут и через 5 – 16 дней проходит их множественное

деление (шизогония) и образуются тканевые мерозоиты .

Все эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией , соответствующей инкубационному периоду болезни.

Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарной шизогонии . Мерозоит, проникший в эритроцит, называется эритроцитарным (кровяным) шизонтом . Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным . Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные шизонты . Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на 6-24 части) и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называется морулой . Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются кровяными мерозоитами . Оболочка эритроцита разрушется и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их обмена. Этот процесс называется меруляцией . В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может проходить многократно. Продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет 48-72 часа в зависимости от вида плазмодия. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки – гамонты ( микро- и макрогаметоциты ), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.

При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – микро- и макрогаметы . Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы ( оокинеты) . Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту . Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до

10 000) лентовидных спорозоитов . Процесс их образования называется спорогонией . Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной.

Рис. 15. Жизненный цикл возбудителей малярии

Механическое (разрушение эритроцитов и клеток печени). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами

Питание за счет организма хозяина (поглощение гемоглобина) и нарушение обменных процессов.

Характерные симптомы: чередующиеся через определенное время

приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот. Приступ начинается с озноба, продолжительностью от

0,5 до 2-3-х часов.

Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41 0 С. У больных появляются сильный жар и симптомы интоксикации.

Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35-36 О С, появляется обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а при четырехдневной – через 72 часа. Это связано с тем, что продолжительность эритроцитарной шизогонии для

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium falciparum – составляет 48 часов, а для Plasmodium malaria – 72 часа.

Также у больных наблюдается увеличение печени и селезенки (здесь разрушаются пораженные эритроциты). Заболевание сопровождается анемией (малокровием), которая проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, снижением артериального давления.

Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением.

Тропическая малярия протекает наиболее тяжело и является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). У больных могут развиться осложнения: малярийная кома, острая почечная недостаточность и др.

Основными причинами осложнений являются: способность возбудителя поражать все возрастные формы эритроцитов; большое количество (до 60 000) кровяных мерозоитов, последовательно образующихся из одного тканевого шизонта; эритроцитарная шизогония происходит не в крупных кровеносных сосудах, как у других видов плазмодиев, а в капиллярах внутренних органов (головного мозга).

Читайте также:  Болит верхняя часть уха снаружи

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в крови (толстая капля, мазок). Кровь рекомендуется брать во время приступа или сразу же после него.

Для определения видовой принадлежности плазмодиев, обращают внимание на следующие признаки (табл.1):

• у Plasmodium vivax выражена стадия амебовидного шизонта,

• эритроциты, пораженные Plasmodium ovale, увеличены и имеют неправильную форму с разорванными бахромчатыми краями ,

• для Plasmodium falciparum характерна стадия полулунного гамонта,

• для Plasmodium malaria характерна стадия лентовидного шизонта. Для диагностики малярии также используются иммунологические

методы (определение антител в сыворотке крови больных).

Дифференциальная диагностика возбудителей малярии в мазке крови (окраска по Романовскому-Гимза)

Малярийные плазмодии: plasmodium vivax, p. malariae, p. falciparum, p. ovale— возбудители трехдневной, четырехдневной, тропической и овале малярии — антропонозов.

Географическое распространение — повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация— клетки печени, эритроциты крови, эндотелий кровеносных сосудов.

Морфологическая характеристика. Различают:

1. Спорозоиты — образуются в желудке комара рода Anopheles в количестве около 10000 из одной ооцисты, проникают в гемолимфу и затем в слюнные железы комара. Это инвазионная для человека стадия. Спорозоиты веретеновидной формы, 11-15 мкм длиной и 1,5 мкм шириной, подвижные.

2. Тканевые трофозоиты — округлой формы, 60 -70 мкм в диаметре, находятся внутри гепатоцитов.

3. Тканевые мерозоиты — удлиненной формы, длиной 2,5 мкм и шириной 1,5 мкм, выходят из гепатоцитов в плазму крови.

4. Кольцевые трофозоиты — первая эндоэритроцитарная стадия, величиной 1 — 2 мкм в форме перстня, цитоплазма при окраске по Романовскому — Гимза голубая, расположена по периферии, в ней ядро интенсивно-красного цвета. Центр паразита занят вакуолью. «Кольцо» в зависимости от возраста и вида паразита занимает от 1/3 до 1/8 диаметра эритроцита. У P. falciparum может быть несколько колец в эритроците.

5. Юные трофозоиты — эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает меньше половины эритроцита, увеличен объем цитоплазмы, в ней мелкие зерна пигмента, вакуоль имеет маленькие размеры. У P. vivax выражены псевдоподии.

6. Полувзрослые трофозоиты — эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает более половины эритроцита, 4 — 5 мкм в диаметре, в цитоплазме много пигмента, вакуоль мала.

7. Взрослые трофозоиты — эритроцитарная стадия. Паразит занимает почти весь эритроцит, вакуоль отсутствует, в цитоплазме много пигментных гранул бурого, темно-бурого или черного цвета. У P. malariae они имеют лентовидную форму.

8. Незрелые шизонты — эндоэритроцитарная стадия. Цитоплазма паразита занимает почти весь эритроцит, содержит несколько ядер неправильной формы, пигмент концентрируется в 1 — 2 конгломерата.

9. Зрелые шизонты — эндоэритроцитарная стадия. Шизонт делится шизогонией. Внутри шизонта образуются мерозоиты. В зависимости от вида они достигают определенного числа в одном шизон-те (8-24). У P. vivax -12 -18, у P. malariae 6 -12, у P. falciparum 12 -24, у P. ovale 4 -12.

10. Зрелые гаметоциты — эндоэритроцитарная стадия. Гаметоциты занимают почти весь эритроцит. Вакуоль и псевдоподии у гаметоцитов отсутствуют, в цитоплазме есть крупные глыбки пигмента. Цитоплазма макрогаметоцита при окраске по Романовскому-Гимза голубая, ядро интенсивно-красное, расположено эксцентрично и составляет 1/8 -1/10 диаметра паразита. Цитоплазма микрогаметоцита окрашивается в бледно-голубой цвет, ядро в розовый цвет, диаметр ядра составляет 1/2-1/3 диаметра паразита.

11. Зрелые гаметы — образуются в желудке комара из гаметоцитов. Макрогаметоцит увеличивается в размере и превращается в макрогамету. В микрогаметоците происходит деление и эксфлагелляция (созревание), в результате чего образуются 4 — 8 подвижных, жгутовидных микрогамет.

12. Оокинета — образуется из зиготы после копуляции макро- и микрогамет, имеет удлиненную форму и способна двигаться.

13. Ооциста — образуется из оокинеты под наружной оболочкой желудка комара. Ооциста округлая, покрыта капсулой, неподвижная.

14. Гипнозоиты -обнаруживаются только в цикле развития у P. vivax и P. ovale. Они локализуются в клетках печени, способны к длительному персистированию и являются причиной рецидивов болезни.

Цикл развития представляет собой смену последовательных морфологических стадий в ходе онтогенеза паразита.

Инвазионная форма для человека — спорозоиты, инокулированные комаром в кровь при кровососании. Предэритроцитарное развитие происходит в гепатоцитах человека 1 — 2 недели. Тканевая шизогония дает от 2000 до 40000 мерозоитов из одного спорозоита, попавшего в гепатоцит. Эндоэритроцитарное развитие начинается с проникновения мерозоитов из плазмы внутрь эритроцита, где происходит последовательная смена следующих стадий: кольцевидный, юный, полувзрослый, взрослый трофозоиты, незрелый и зрелый шизонты. Плазмодий внутри эритроцита растет и делится шизогонией. Развитие паразита занимает 48 часов у P. vivax, P. ovale, P. falciparum и 72 часа у P. malariae. Затем происходит разрушение эритроцитов, выброс продуктов жизнедеятельности паразита и мерозоитов в плазму крови. Сразу после выхода мерозоиты внедряются в новые эритроциты. Эндоэритроцитарное развитие малярийных плазмодиев циклично. Гаметоцитогония происходит после нескольких эндоэритроцитарных циклов: часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые формы — гаметоциты. Большинство гаметоцитов сохраняет свою инвазионность для комара несколько часов после созревания, у P. falciparum они способны инвазировать комара от 3 суток до нескольких недель. В теле самки комара рода Anopheles — переносчика малярии, происходят: гаметогония (образование микро- и макрогамет из гаметоцитов), спорогония, включающая в себя половой процесс — копуляцию (слияние микро- и макрогамет) с последовательным образованием зиготы, оокинеты, ооцисты и деление ооцисты с образованием спорозоитов. Процесс развития в организме самки комара, окончательного хозяина плазмодиев, занимает 1 — 3 недели.

Читайте также:  Алоэ тысячелистник

Патогенное действие. У больного развиваются периодические приступы лихорадки, включающие в себя фазу озноба, фазу подъема температуры до 39 — 41° С и фазу спада температуры, сопровождающуюся потоотделением. Длительность приступов в среднем — 6-12 часов. Интервалы между приступами составляют 48 или 72 часа в зависимости от вида плазмодия и совпадают с эндоэритроцитарными циклами развития паразита. Приступы обусловлены выходом токсических веществ в плазму крови после разрыва эритроцитов. В течение заболевания увеличиваются печень и селезенка, развивается прогрессирующая анемия. Наиболее злокачественный характер имеет тропическая малярия, характеризующаяся самой интенсивной интоксикацией и поражением кровеносных сосудов мозга.

Источник заражения — больной человек или паразитоноситель.

Диагностика. Микроскопирование окрашенных по Романовскому — Гимза мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. Обнаружение эндоэритро-цитарных стадий и мерозоиты в плазме.

Профилактика:

а) общественная — санитарно-просветительная работа; наиболее важным является выявление и лечение больных и паразитоносителей, так как резервуаром возбудителей малярии служит человек. Одновременно проводится борьба с переносчиками физическими, химическими и биологическими методами;

При малярии возможны различные механизмы передачи инфекции.

♦ Трансмиссивный механизм (при укусе комара). Этот механизм является основным, обеспечивающим существование плазмодиев как биологического вида. Источник инфекции – человек, в крови которого имеются зрелые гаметоциты. Переносчики малярии — только женские особи комаров рода Anopheles.

♦ Трансплацентарный механизм передачи (от матери плоду). Чаще заражение происходит во время родов при попадании в кровоток новорожденного некоторого количества материнской крови, в эритроцитах которой находятся бесполые формы паразита.

♦ При гемотрансфузиях и реже при нарушениях асептики при инъекциях. В случае заражения при переливании крови источником инфекции является донор-паразитоноситель.

Стадии развития малярийных паразитов. Жизненный цикл всех возбудителей малярии включает двух хозяев: человека (шизогония — бесполый цикл развития) и комаров родаAnopheles (спорогония — половой цикл развития).

В ходе шизогонии у всех видов малярийных паразитов традиционно выделяют 3 стадии: экзо-эритроцитарную шизогонию (ЭЭШ), эритроцитарную шизогонию (ЭШ) и гаметогонию. Кроме того, в жизненных циклах P. vivax иP. ovale выделяют отдельную стадию («спячку») вследствие возможного внедрения в организм человека при укусе комара спорозоитов морфологически неоднородной группы — тахиспорозоитов и брадиспорозоитов или только брадиспорозоитов. В этих случаях брадиспорозоиты (гипнозоиты) длительно сохраняются в гепатоцитах в неактивном состоянии до начала ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония. Внедренные со слюной комара в организм человека спорозоиты очень быстро (в течение 15-30 мин) попадают с кровотоком в печень, где активно проникают в гепатоциты, не повреждая их. СпорозоитыP. falciparum, P. malariae и тахиспорозоитыP. vivax иP. ovale немедленно начинают ЭЭШ с образованием большого количества экзоэритроцитарных мерозоитов. Гепатоциты разрушаются, и мерозоиты снова попадают в кровоток с последующим быстрым (в течение 15-30 мин) внедрением в эритроциты. Длительность ЭЭШ при малярии falciparum обычно составляет 6 дней, при малярии vivax — 8, при малярии ovale — 9, при малярии malariae — 15 дней.

Стадия «спячки». При малярии vivax и малярии ovale брадиспорозоиты, внедрившиеся в гепатоциты, превращаются в неактивные формы — гипнозоиты, которые могут оставаться без деления несколько месяцев или даже лет до последующей реактивации.

Эритроцитарная шизогония. После внедрения мерозоитов в эритроциты малярийные паразиты многократно (циклически) последовательно проходят стадии трофозоита (питающаяся одноядерная клетка), шизонта (делящаяся многоядерная клетка) и морулы (сформировавшиеся паразиты, находящиеся внутри эритроцита). В последующем после разрушения эритроцитов в плазму крови попадают мерозоиты.

Стадия ЭШ имеет строго определенную длительность: 48 ч при малярии falciparum, малярии vivax и малярии ovale и 72 ч при малярии malariae.

4. Патогенное действие, лабораторная диагностика малярии и профилактика.

Малярийные плазмодии вызывают малярию — острое протозойное заболевание человека с трансмиссивным механизмом заражения, характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, циклическим течением с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии, увеличением селезенки и печени, развитием гемолитической анемии, рецидивами.

Клинические проявления. Клиническое течение малярии зависит от состояния иммунитета больного и вида возбудителя. Необходимо отметить, что малярия vivax, малярия ovale и малярия malariae протекают доброкачественно и почти никогда не заканчиваются летально, в то время как тропическая малярия при позднем или неадекватном лечении часто приводит к смерти.

Основу клинической картины любой формы малярии составляет малярийный пароксизм (при-ступ), включающий последовательные фазы разной длительности: озноб (1-3 ч и более), жар (5-8 ч и более) и потоотделение.

Читайте также:  Артрокам саше

Малярия vivax ималярия ovale. Существенных различий в клинических проявлениях этих форм малярии не отмечается. Заболевание развивается после короткой или (реже) длительной инкубации. За 1-2 сут или за несколько часов до появления лихорадки может отмечаться продромальный период (недомогание, познабливание, головная боль).

Типичные малярийные пароксизмы обычно начинаются в первой половине дня с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 о С, а в дальнейшем — до 41 о С. Стадия «озноба» длится от 15-30 мин до 2-3 ч и более. Затем наступает следующий период малярийного пароксизма — жар. Кожный покров становится горячим, гиперемированным, некоторые больные в этот период возбуждены, появляются тахикардия, олигурия (уменьшение количества отделяемой почками мочи), снижается АД. Жар сохраняется до 4-6 ч и более. В дальнейшем температура тела начинает снижаться, жар сменяется потоотделением разной степени. Продолжительность этой фазы — 1-2 ч, после чего больной обычно на короткое время засыпает. Следующий пароксизм развивается через день. Через 3-5 дней после начала заболевания отмечаются гепато- и спленомегалия (увеличение печени и селезенки), через 10-14 дней — анемия, которые, как правило, выражены умеренно. Если больному не проводят специфическую терапию, приступы повторяются в течение 2-4 нед и более, постепенно становясь более легкими, и затем самопроизвольно прекращаются.

В отсутствие специфической терапии (или при неадекватной терапии) через 1-2 мес после се-рии малярийных пароксизмов могут развиться ранние рецидивы, обусловленные активизацией эритроцитарной шизогонии, а через 6-8 мес и более — поздние рецидивы (экзоэритроцитарные).

Малярия malariae. Инкубационный период обычно составляет от 3 до 6 нед. Пароксизмы при малярии malariae отличаются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами малярии. Длительность пароксизма — до 13 ч и более. Анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются более медленно. При отсутствии лечения клинические проявления малярии malariae купируются самостоятельно после 8-14 приступов. Через 2- 6 нед возможно развитие рецидивов.

Малярия falciparum. Инкубационный период составляет 7-16 дней. Это самая злокачественная форма малярии: при отсутствии адекватной своевременной терапии заболевание может принять опасное (фатальное) для жизни течение. В продромальном периоде (от нескольких часов до одного-двух дней) могут отмечаться головная боль, слабость, легкий озноб, субфебрильная температура (37-35,5), снижение аппетита, диарея. Через несколько дней у коренных жителей эндемичных регионов (иммунных лиц) или через 1-2 нед у впервые инфицированных (неиммунных лиц) после начала лихорадочного периода при благоприятном течении малярии falciparum начинаются типичные пароксизмы. Длительность малярийного пароксизма — не менее 12-24 ч с быстрым повышением температуры тела до 39-41 оС. Больных беспокоят головная боль, слабость, сильный озноб, тошнота, рвота. Крайне неблагоприятным прогностическим признаком малярии falciparum является сохраняющаяся ежедневная высокая лихорадка без периодов апирексии с нарастающей головной болью. Развитие сплено- и гепатомегалии наблюдается через 3-4 дня.

Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге предусматривают своевременное выявление и лечение больных и паразитоносителей (источники инфекции), а также борьбу с переносчиками малярии. Эффективных вакцин для активной иммунизации против малярии пока нет.

Профилактика заражения заключается в принятии мер защиты от укусов комаров (использование репеллентов, сеток на окнах и дверях, надкроватных пологов, одежды, закрывающей руки и ноги лиц, находящихся на открытом воздухе в вечернее и ночное время.

Генетические варианты, связанные с изменением свойств эритроцитов и обеспечивающие устойчивость к возбудителям малярии.

Серповидно-клеточные анемии. Эта мутация приводит к пониженной растворимости гемоглобина и повышению его полимеризации, что в свою очередь обусловливает изменение формы эритроцитов, которые становятся серповидными. Такие эритроциты теряют эластичность, закупоривают мелкие сосуды и гемолизируются.

Отсутствие антигенов Даффи в эритроцитах. Единственной аномалией, защищающей от малярии и не вызывающей патологию, является отсутствие антигенов Даффи в эритроцитах жителей Западной и Центральной Африки. Эта мутация делает ее носителей невосприимчивыми к трехдневной малярии, так какP. vivax не могут проникать в эритроциты, не имеющие антигенов Даффи, выполняющих роль рецепторов для плазмодия данного вида. В Западной и Центральной Африке частота такой аномалии составляет 97 %. Только в этих регионах земного шара встречаются гомозиготы по данной мутации.

Генетически обусловленная недостаточность мембранных эритроцитарных белков — глико-форинов А, В, С. Эти белки выполняют роль рецепторов для связывания с паразитом. Их генетическая недостаточность делает эритроциты относительно устойчивыми к инвазииP. falciparum.

Определенной устойчивостью к заражению всеми формами малярии обладают также новорожденные. Это объясняется наличием пассивного иммунитета за счет антител класса G, получаемых от гипериммунной матери; поддержанием специфического иммунитета после рождения за счет антител класса А, получаемых с грудным молоком; наличием у новорожденного фетального гемоглобина.

Иммунитет при малярии нестойкий и непродолжительный. Для поддержания защитного уровня антител необходима постоянная антигенная стимуляция в виде повторных заражений малярией. Иммунитет к P. malariae иP. vivax формируется раньше и сохраняется дольше, чем кP. falciparum.

Ссылка на основную публикацию
Жидкий стул с непереваренной пищей у взрослых
Диарея (в просторечии понос) — не заболевание, а симптом, характеризующийся опорожнением кишечника жидкими каловыми массами. Частота стула у здоровых людей...
Жжение в мышцах бедра
Почему возникает жжение в бедре Почему болят бедра О чем сигнализирует боль в тазобедренном суставе при ходьбе Артроз тазобедренного сустава...
Жжение в начале влагалища
Выбрать клинику Медгород Тверская Медгород Добрынинская Медгород Медведково Медгород Крылатское Медгород Юго-Западная Медгород Химки Медгород Чистые пруды Анализы Выезд медсестры...
Жидкий стул температура слабость головная боль
Главные симптомы и советы Главные симптомы и советы Осенью, как правило, медики начинают говорить о второй сезонной волне отравлений, связанной...
Adblock detector